Меню Рубрики

Отек легких что видно на рентгене

Рентген легких Венозный застой в малом круге кровообращения (МКК), альвеолярный и интерстициальный отек легких обусловлены, как правило, кардиогенными нарушениями. Причиной дисфункции миокарда может быть снижение его сократительной способности при аритмиях, ишемической болезни сердца, инфаркте, а также при миокардитах и кардиомиопатиях. Нарушение функции миокарда также может быть обусловлена перегрузкой камер сердца или препятствием кровотока из-за поражения клапанов инфекционным эндокардитом, пороков и др.

В случае возникновения дисфункции миокарда нарушается кровоток в малом круге кровообращения, что затрудняет отток крови из легких, легочные вены переполняются кровью, в результате повышается гидростатическое давление в капиллярном русле малого круга кровообращения. Транссудат (отечная жидкость) из капилляров поступает сначала в соединительную строму (интерстициальную ткань) легких, а потом в альвеолярное пространство.

Нарушения легочного кровообращения делят на следующие типы:

  • Венозный застой в малом круге кровообращения (также его называют «венозная» легочная гипертензия)
  • Интерстициальный отек легких
  • Альвеолярный отек легких
  • Легочная гипертензия (или «артериальная» легочная гипертензия)

Венозный застой в малом круге кровообращения – начальное проявление нарушения сердечной деятельности, при котором легочные вены переполняются кровью. Рентгенологические признаки венозного застоя в МКК характеризуются диффузными двусторонними изменениями легочного рисунка в виде усиления сосудистого компонента. При этом на рентгенограмме отмечается перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких. Отметим, что в нормальном состоянии диаметр сосудов верхних долей легких меньше, чем сосудов нижних долей, то есть, через базальные отделы легких протекает больший объем крови (это обусловлено действием силы гравитации). Такое соотношение диаметров сосудов легких (в верхних отделах меньше, чем в нижних) характерно для рентгеновских снимков, выполненных в положении стоя; если рентгенограмма выполняется в положении лежа, диаметр сосудов нижних и верхних долей легкого примерно одинаковый.

При венозном застое в МКК происходит перераспределение кровотока таким образом, что калибр сосудов верхних и нижних долей сначала становится одинаковым, потом диаметр верхних долей увеличивается – становится больше, чем диаметр сосудов нижних долей (см рисунок 1).

Венозный застой в малом круге кровообращения

Рисунок 1. Венозный застой в малом круге кровообращения (МКК). А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – увеличенный фрагмент рентгенограммы А (прикорневая зона правого легкого). Отмечается усиление сосудистого компонента легочного рисунка, перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких (диаметр сосудов в верхних долях больше, чем в нижних). Также определяется расширение тени сердца

В верхних долях легких в прикорневых отделах отмечаются расширения и ветвистость верхних легочных вен – симптом «оленьих рогов». По мере прогрессирования патологии расширенные вены определяются и в нижних отделах легочных полей (при этом больше визуализируются тени легочных вен с горизонтальным или косым (по диагонали) ходом). Отметим, что вены в нижних отделах легочных полей имеют больший горизонтальный ход, чем артерии. Отмечается снижение структуры корней за счет большого количества расширенных венозных сосудов, в том числе обнаруживаемы в ортопроекции.

Отек легких – более тяжелое проявление нарушений функции миокарда, возникающих вследствие декомпенсации патологии сердца или острых состояний (тяжелая аритмия, инфаркт миокарда).

Развитие отека легких делят на две основные стадии:

  • Интерстициальный отек легких возникает вследствие накопления отечной жидкости в междолевой плевре и интерстициально ткани легких (междольковых и межальвеолярных перегородках, перибронховаскулярных пространствах)
  • Альвеолярный отек легких развивается при прогрессировании патологии, когда отечная жидкость заполняет альвеолы

Клинические проявления отека легких характеризуются сильной одышкой, кашлем, удушьем; в процессе дыхания участвует вспомогательная мускулатура; при аускультации в легких выслушиваются сухие хрипы, а в случае развития альвеолярного отека – влажные хрипы.

Интерстициальный отек легких

Интерстициальный отек легких на рентгенограмме характеризуется появлением вышеописанных признаков венозного застоя в малом круге кровообращения, а также следующими признаками:

  • Линии Керли типа В, которые возникают вследствие утолщения и отеком междольковых перегородок (рисунок 2), иногда могут определяться линии Керли типа А (рисунок 4)
  • Нечеткие контуры сосудов и бронхов, утолщение стенок бронхов, обусловленные отеком перибронховаскулярной соединительной ткани (вокруг сосудов и бронхов формируются «муфты»)
  • Ретикулярные тени (множественные, нечеткие), обусловленные деформацией рисунка из-за отека междольковых перегородок (рисунок 3) (эти изменения аналогичны линиям Керли типа C
  • Снижение структуры корней (контуры корня легкого становятся нечеткими; отдельные элементы корня легкого – бронх и легочная артерия – плохо различаются)
  • Расширение корней легких, вызванное отеком соединительной ткани
  • Общее малоинтенсивное снижение прозрачности легочных полей, обусловленное отеком межальвеолярных перегородок. Такая рентгенологическая картина напоминает инфильтрацию по типу «матового стекла» (рисунок 5)
  • Утолщение междолевой плевры (рисунок 4) в большинстве случаев определяется с обеих сторон; при этом на рентгенограмме, выполненной в боковой проекции, можно увидеть утолщенную косую междолевую плевру обеих легких
  • Высокое расположение куполов диафрагмы, обусловленное уменьшением остаточного объема легких
  • Нечеткость контуров диафрагмы и сердца

Рисунок 2. Линии Керли типа В: фрагмент рентгенограммы правого легочного поля в прямой проекции. Линии Керли типа В (см стрелки) определяются в типичном месте – над реберно-диафрагмальным синусом

Интерстициальный отек легкого

Рисунок 3. Интерстициальный отек легкого: контуры сосудов нечеткие, структура корней легкого плохо определяется. С обеих сторон отмечается усиление интерстициального компонента легочного рисунка за счет образования множественных нечетких ретикулярных (сетчатых) теней (вследствие отека междольковых перегородок). На снимке также отмечаются признаки венозного застоя в малом круге кровообращения – усиление сосудистого рисунка в легких, перераспределение кровотока в пользу верхних долей, диаметр сосудов в нижних долях меньше, чем в верхних (см стрелки)

При сердечной недостаточности может возникать односторонний или двусторонний плевральный выпот (рисунок 4).

Интерстициальный отек легких

Рисунок 4. Интерстициальный отек легких. А – рентгенограмма в прямой проекции: определяются нечеткие контуры сосудов, расширение и потеря структурности корней легких, в прикорневых отделах определяются линии Керли типа А (см стрелки). Б – рентгенограмма в правой боковой проекции: отмечается утолщение междолевой плевры (см стрелки). С обеих сторон в плевральных полостях определяется содержимое (преимущественно справа); справа на фоне такой картины трудно исключить инфильтрацию в нижней доле легкого. В, Г – рентгенограмма того же пациента через 7 дней терапии, выполненная в прямой и боковой проекции: на снимках отмечается выраженная положительная динамика

Отметим, что в отечественной практике не часто употребляют термин «интерстициальный отек» — как правило, проявление интерстициального отека легких применяют термин «выраженный венозный застой в малом круге кровообращение» или «угроза отека легких», тем самым подразумевая под отеком легких только альвеолярный отек.

Альвеолярный отек легких обусловлен наполнением альвеол транссудатом (отечной жидкостью). Рентгенологическая картина альвеолярного отека легких характеризуется появлением затемнений с нечеткими контурами, размеры которых могут варьировать от очаговых до распространяющихся на значительную часть легкого. Отметим, что локализация таких затемнений не соответствует долям и сегментам легких. Транссудат способен перемещаться по легочной ткани путем преодоления межальвеолярных перегородок. Локализация отечной жидкости часто определяется силой гравитации и может меняться в зависимости от положения тела пациента. Как правило, при альвеолярном отеке легких затемнения на рентгенограмме отмечаются в S 2, 6, 9, 10 с обеих сторон; на снимке, выполненном в прямой проекции, такое расположение соответствует наддиафрагмальным и прикорневым отделам легочных полей. Типичная рентгенологическая картина альвеолярного отека легких – «крылья бабочки» (тени корней с обеих сторон вливаются с затемнениями в легких; см рисунок 6).

Рисунок 6. Альвеолярный отек легких: рентгенологическая картина «крылья бабочки»

При проведении дифференциальной диагностики отека легких необходимо учитывать тот факт, что изменения в легких, как правило, возникают с обеих сторон, а также отмечается быстрая динамика развития патологии (в течение нескольких часов) при условии проведения соответствующего лечения (рисунок 7).

Рисунок 7. Альвеолярный отек легких. А, Б – рентгенограммы одного пациента, выполненные с интервалом в несколько часов: на снимках отмечается быстрая положительная динамика альвеолярного отека при проведении соответствующей терапии

Односторонний отек легкого тоже возможен. Такое развитие вероятно, если больной лежит преимущественно на одном боку. Кроме этого, развитие отека преимущественно в одном легком может быть обусловлено выраженной эмфиземой (в участках легкого с разрушенными альвеолами отек не образуется), или тромбоэмболией легочной артерии (в этом случае происходит нарушение кровотока дистальнее места окклюзии, в результате чего прекращается развитие отека).

Иногда причиной развития отека легких могут быть некардиогенные причины, например, при черепно-мозговой травме, инсульте (при черепно-мозговой травме и инсульте нарушения нервной регуляции являются причиной повышения проницаемости капилляров), при ятрогенной гипергидратации, почечной недостаточности (нефрогенный отек легких). В этих случаях при отеках нехарактерны линии Керли типа В и проявления венозного застоя в малом круге кровообращения.

Легочная гипертензия – повышение давления в легочной артерии, обусловленное патологией сердечно-сосудистой системы или заболеваниях легких (например, хроническая обструктивная болезнь легких). Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) сопровождается эмфиземой с нарушением структуры легких, значительным уменьшением количества альвеол, обусловленное их разрушением, образованием булл, фиброза, уменьшением площади поверхности для газообмена в легких (см статью «Рентгенография: Хроническая обструктивная болезнь легких» ). В результате возникает рефлекторный спазм мелких артерий, с дальнейшим развитием соединительной ткани в их стенках, что приводит к облитерации (закрытие, заращение) просвета кровеносных сосудов.

Рентгенологическая картина при легочной гипертензии характеризуется расширением главных и прикорневых легочных артерий (см статью «Рентгенография: Хроническая обструктивная болезнь легких», рисунок 1, 2 ). Ближе к периферии легких калибр сосудов резко уменьшается – отмечается так называемый «скачок калибра» легочных артерий. Из-за расширения левой и правой легочных артерий корни легких расширяются (рисунок 8, 9), при этом структура корней сохраняется, наружные контуры четкие и ровные (в отличие от «бугристых», полициклических корней при лимфаденопатии, и неструктурных корней при застое в малом круге кровообращения). Из-за «скачка калибра» легочных артерий корни легких выглядят «обрубленными». Часто определяется «выбухание» дуги легочного ствола по левому контуру сердца (см рисунок 10).

Рисунок 8. Легочная гипертензия при патологии сердца. А – рентгенограмма в прямой проекции: на снимке отмечается расширение левой и правой легочных артерий с ровным, четким контуром, и расширение прикорневых артерий. Также отмечается значительное расширение сердечной тени. Б – рентгенограмма в правой боковой проекции: определяются тени протезов аортального (см стрелка) и митрального (см указатель) клапанов

Рисунок 9. Выраженная легочная гипертензия при длительно существующем дефекте межпредсердной перегородки миокарда: отмечается значительное расширение корней легких за счет легочных артерий

В качестве способа диагностики легочной гипертензии по рентгенологическим признакам применяют измерение поперечника нисходящей ветви правой легочной артерии. На рентгенограмме, выполненной в прямой проекции, это измерение проводят на уровне промежуточного бронха, который определяется в теле правого корня в виде полосы просветления кнутри от легочной артерии (рисунок 10). Если расширение нисходящей ветви правой легочной артерии больше 20 мм, это признак легочной гипертензии. В норме ширина нисходящей ветви правой легочной артерии у женщин не превышает 16 мм, у мужчин – не более 18 мм.

Рисунок 10. Легочная гипертензия: на снимке отмечается выбухание дуги легочного ствола по левому контуру сердца (см указатель). Справа стрелками обозначена ширина нисходящей легочной артерии

Для диагностики легочной гипертензии по рентгенологическим признакам следует ориентироваться и на другие признаки – «выбухание» дуги легочного ствола по левому контуру сердца, «скачок калибра» легочных артерий. Достоверная диагностика легочной гипертензии проводится при ультразвуковом исследовании (УЗИ) сердца.

ВАЖНО. При патологиях сердца признаки застоя в малом кругу кровообращения могут сочетаться с признаками легочной гипертензии. При хронической обструктивной болезни легких с эмфиземой в рентгенологической картине часто преобладает легочная гипертензия. Также признаки легочной гипертензии могут определяться при тромбоэмболии легочной артерии

Расширение легочной артерии в редких случаях может быть обусловлено ее аневризмой (рисунок 11).

Аневризматическое расширение легочного ствола, левой и правой легочной артерии

Рисунок 11. Аневризматическое расширение легочного ствола, левой и правой легочной артерии. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – рентгенограмма в правой боковой проекции. На снимке определяется значительное выбухание дуги легочного ствола по левому контуру сердца и расширение корней легких за счет легочных артерий

При патологиях сердца на рентгенограмме может определяться увеличение размеров тени сердца, однако этот признак не всегда встречается. Значительное увеличение сердечной тени со сглаженностью душ и отсутствием «талии» сердца, уменьшение тени сосудистого пучка (тень становится короче) может быть признаком гидроперикарда (рисунок 12, 13). В случае подозрения на гидроперикард, пациенту необходимо провести УЗИ сердца с целью достоверного определения наличия жидкости в полости перикарда и своевременной диагностики тампонады сердца (жизнеугрожающего состояния).

Читайте также:  Средства скорой помощи при отеке легких

Рисунок 12. Гидроперикард со значительным объемом выпота в полости перикарда

Рисунок 13. Гидроперикард. А, Б – рентгенограммы, одного и того же пациента, выполненные с 7-дневным интервалом: определяется быстрое увеличение размеров сердечной тени, обусловленное накоплением выпота в полости перикарда при инфекционном перикардите

При сердечной недостаточности у больных часто развивается пневмония. В таких случаях инфильтрация возникает на воне признаков венозного застоя в малом кругу кровообращения (см рисунок 14). Эти изменения нужно дифференцировать с признаками альвеолярного отека легких (отек легких в большинстве случаев двусторонний; также большое значение в диагностике имеет оценка клинико-лабораторных показателей).

Пневмония на фоне венозного застоя в малом круге кровообращения

Рисунок 14. Пневмония на фоне венозного застоя в малом круге кровообращения у пожилого пациента. А – рентгенограмма в прямой проекции: в верхней и нижней долях правого легкого определяется инфильтрация; отмечаются признаки венозного застоя в малом кругу кровообращения в виде усиления сосудистого рисунка и перераспределения кровотока в пользу верхних долей. Отмечаются односторонняя инфильтрация и признаки острого воспалительного процесса. Справа определяется небольшой междолевой выпот в горизонтальной междолевой щели (см стрелка). Тень средостения в верхнем отделе расширена за счет грудины (см указатели), что обусловлено ассиметричной установкой пациента. Б – рентгенограмма в правой боковой проекции: в плевральной полости определяется небольшой выпот (см стрелка). В, Г – рентгенограммы того же пациента, выполненные через 10 дней терапии: отмечается рассасывание инфильтрации справа и положительную динамику разрешения застойных явлений. Выпот в плевральной полости не определяется; объем междолевого выпота уменьшился (см стрелка)

У больных в пожилом возрасте на рентгенограмме могут обнаруживаться обызвествления аорты, коронарных артерий и клапанов сердца, что является признаком их дегенеративных изменений, обусловленных атеросклерозом (рисунок 15).

Рисунок 15. Обызвествления в сердце. Рентгенограммы разных пациентов, выполненных в боковой проекции. А – определяется кальциноз митрального клапана (см стрелки), аортального клапана (см указатели) и аорты. Б – кальциноз коронарных артерий (см стрелки)

Респираторный дистресс-синдром у взрослых (РДСВ, синоним «шоковое сердце») по клинико-рентгенологической картине напоминает отек легких (рисунок 16), однако РДСВ имеет некоторые отличия. Сам термин обозначает отличие этого состояния от респираторного дистресс-синдрома у новорожденных, обусловленного дефицитом сурфактанта.

Респираторный дистресс-синдром у взрослых

Рисунок 16. Респираторный дистресс-синдром у взрослых, осложняющий течение тяжелой пневмонии

Респираторный дистресс-синдром у взрослых, в отличие от отека легких (обусловленного повышением гидростатического давления в капиллярах), характеризуется повреждением стенок капилляров. В результате повреждения стенок капилляров при РДСВ экссудат с большим содержанием клеток крови и белка попадает сначала в интерстициальную, а потом в альвеолярную ткань, тогда как при отеке легких происходит только повышение проницаемости стенок капилляров, а в легочную ткань попадает транссудат – отечная жидкость, бедная клетками крови и белками.

Причиной возникновения респираторного дистресс-синдрома у взрослых могут быть вдыхание токсических газов, аспирация желудочного содержимого, наркотические вещества, лекарственные препараты, посттрансфузионные и аллергические реакции, вирусные и бактериальные инфекции (в том числе и пневмония), сепсис (как правило вызванный грамотрицательной инфекцией). Кроме этого, РДСВ может возникать при тяжелых ожогах, ДВС-синдроме, панкреонекрозе, шоке, после проведения процедуры искусственного кровообращения, больших хирургических операция, в результате травмы грудной клетки, жировой эмболии легких (после обширных повреждений жировой клетчатки и костей).

В зависимости от причины и интенсивности воздействия повреждающего фактора, респираторный дистресс-синдром у взрослых развивается в течение 12-24 часов. РДСВ имеет характерные рентгенологические отличия от отека легких (особенно на начальном этапе развития):

  • Отсутствие признаков венозного застоя в малом круге кровообращения
  • Одновременно могут обнаруживаться признаки интерстициального и альвеолярного отека легких. При интерстициальном отеке усиливается легочный рисунок (определяются ретикулярные тени), отмечается диффузное малоинтенсивное снижение прозрачности легочных полей. Параллельно развивается альвеолярный отек легких, который проявляется множественными полиморфными очаговыми тенями, которые сначала отмечаются на периферии легочных полей, затем сливаются с формированием обширных затемнений
  • При респираторном дистресс-синдроме у взрослых затемнения определяются ближе к наружным отделам легочных полей. Интенсивность этих теней снижается по направлению к корням (в отличие от отека легких, при котором изменения определяются преимущественно в прикорневых отделах легких). Также может обнаруживаться симптом «воздушной бронхографии»
  • При РДСВ не характерны перибронховаскулярные «муфты», линии Керли типа В, утолщение междолевой плевры и выпот в плевральную полость

Обратная динамика развития изменения в легких при респираторном дистресс-синдроме у взрослых длится в течение нескольких недель. В исходе РДСВ как правило остается диффузный пневмосклероз.

Диагностировать респираторный дистресс-синдром у взрослых и отличить его от отека легкого по рентгенологическим признакам на практике довольно сложно, тем более что при РДСВ может развиться левожелудочковая недостаточность с признаками кардиогенного отека легких. Таким пациентам часто делают рентгенографию в отделении интенсивной терапии мобильными аппаратами, что сильно влияет на качество рентгенограммы и, соответственно, диагностику. Значительно облегчить процесс диагностики РДСВ позволяет проведение РКТ.

источник

Lorraine B. Ware, и Michael A. Matthay.

Опубликовано: new engl j med 2005. 353;26: 2788-2796

Мужчина 62- х лет был госпитализирован после трехдневного ухудшения одышки, кашля без мокроты, и небольшого повышения температуры. Два года назад он госпитализировался из-за застойной недостаточности кровообращения. Его артериальное давление составляло 95/55 мм.рт.ст., частота сердечных сокращений — 110 ударов в минуту, сатурация кислородом — 86%. Аускультация грудной клетки выявила двусторонние хрипы. Рентгенография грудной клетки выявила двусторонние инфильтраты, свидетельствующие об отеке легких и пограничное расширение контура сердца. Как должен обследоваться этот больной для уточнения причины отека легких и каким должно быть основное лечение?

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРОБЛЕМА

У людей встречаются два основных фундаментально отличных типа отека легких: кардиогенный (или гидростатический, или гемодинамический) и некардиогенный (или так называемый отек из-за повышения проницаемости, острое повреждение легких или острый респираторный дистресс синдром). Однако, несмотря на то, что они имеют различные причины, кардиогенный и некардиогенный отеки легких тяжело дифференцировать из-за сходных клинических проявлений.

Знание причины острого отека легких имеет важнейшее значение для лечения. Больной с кардиогенным отеком легких обычно лечится диуретиками и снижением преднагрузки, однако первопричинное заболевание может потребовать так же другого лечения, включающего коронарную реваскуляризацию.1 Больной с некардиогенным отеком легких, нуждающийся в вентиляции должен вентилироваться с низким дыхательным объмом (6 мл на килограмм предполагаемого веса) и постоянным давлением в дыхательных путях менее 30 см водного столба. Стратегия вентиляции, направленная на защиту легких, снижает смертность у больных с острым повреждением легких.2,3 Кроме того, у больных с тяжелым сепсисом должно быть рассмотрено назначение рекомбинантного активированного протеина С4 и низких доз гидрокортизона5. Поиск причины отека легких с использованием неивазивных методов, дополняется катетеризацией легочной артерии, если существуют диагностические неясности, потребность ускорить диагностику и выбрать подобающее лечение. Точная диагностика острого отека легких требует прояснения микрососудистого обмена жидкости в легких (Рис.1). В нормальных легких (Рис.1А), движение жидкости и протеинов осуществляется преимущественно через небольшие пространства между эндотелиальными клетками. Жидкость и растворенные вещества, фильтруются из циркуляции в альвеолярное интерстициально пространство, но не в сами альвиолы, поскольку альвеолярный эпителий образует очень плотные соединения. Однако, поскольку фильтруемая жидкость проникает в межклеточное пространство, она попадает в перибронхиальное пространство. В нормальном состоянии большинство этой фильтрующейся жидкости удаляется через лимфатическую систему и возвращается в системный кровоток. Движение больших плазменных протеинов ограничено. Гидростатические силы, вызывающие плазменную фильтрацию в сторону микроциркуляции легких приблизительно эквивалентны гидростатическому давлению в легочных капиллярах (Рис 1А), которое частично уравновешивается протеиновым осмотическим градиентом давления. Быстрое повышение гидростатического давления в легочных капиллярах приводит к повышению трансваскулярной фильтрации жидкости в случае кардиогенного отека или отека легких вызванного перегрузкой объемом (Рис.1В). Повышенное гидростатическое давление в легочных капиллярах возникает обычно из-за повышенного давления в легочной вене вследствие повышенного конечного диастолического давления в левом желудочке и давления в левом предсердии. Небольшое ( 18-20 мм.рт.ст.) повышение давления в левом предсердии приводит к отеку периваскулярного и перибронхиального интерстициальных пространств7. Если давление в левом предсердии продолжает нарастать (>25 мм.рт.ст.), жидкость, вызывающая отек преодолевает эпителий легких, заполняя альвеолы жидкостью с небольшим содержанием протеина7 (Рис.1В).

Напротив, некардиогенный отек легких вызван повышением сосудистой проницаемости легких, приводящей к повышению потока жидкости в легочный интерстиций и в воздушные пространства. (Рис 1С). Некардиогенный отек легких содержит большое количество протеинов, поскольку сосудистая мембрана более проницаема для выхода протеинов плазмы. Степень нарастания отека легких определяется балансом между скоростью фильтрации жидкости в легкие7 и скоростью ее удаления через воздушные пути и легочный итерстиций6.

СТРАТЕГИИ И ОБСЛЕДОВАНИЕ

Общее обследование

История заболевания и объективное обследование.

Признаки острых кардегогенного и некардиогеннного отека легких сходные.

Интерстициальный отек легких проявляется одышкой и учащением дыхания. Заполнение альвеол жидкостью ведет к артериальной гипоксемии и может сопровождаться кашлем и пенистой мокротой8. Изучение истории заболевания имеет целью установить заболевание, приведшее к отеку легких. Наиболее частыми причинами кардиогенного отека легких являются ишемия с инфарктом миокарда или без него, ухудшение хронической сердечной систолической или диастолической недосточности кровообращения и дисфункция митрального или аортального клапанов. Перегрузка объемом так же должна быть принята во внимание. Пароксизмальное ночное диспноэ или ортопноэ свидетельствуют о сердечном происхождении отека легких. Однако, инфаркт миокарда без симптомов («немой инфаркт») или скрытая диастолическая дисфункция могут так же манифестировать отеком легких без достаточных анамнестических свидетельств их происхождения.

С другой стоны, не кардиогенный отек легких первично связан с другими клиническими состояниями, включающими пневмонию, сепсис, аспирацию желудочного содержимого, а так же с серьезной травмой, потребовавшей массивной трансфузии препаратов крови.3 Опрос больного должен быть направлен на недавние симптомы инфекции, нарушениях уровня сознания, сопровождаемых рвотой, травмах, а так же деталях предшествующего лечения и особенностях приема пищи. Например, острый инфаркт миокарда (свидетельствующий о сердечной природе отека легких) может осложнятся синкопальным состоянием или остановкой сердца с аспирацией желудочного содержимого и некардиогенным отеком. А так же, у больных с серьезной травмой или инфекцией (свидетельствующих о внесердечной причине отека) назначение жидкости при интенсивной терапии может привести к перегрузке объемом и отеку легких из-за повышения сосудистого гидростатического давления в легких.

Больные с кардиогенным отеком легких часто имеют отклонения, выявляемые при осмотре. Выслушивание ритма галопа с третьим тоном (S3 -галоп) относительно специфично для повышения конечного диастолического давления в левом желудочке и левожелудочковой дисфункции 10-13 и свидетельствует о кардиогенным отеке легких 10-12. Специфичность этого симптома велика (от 90 до 97%), но чувствительность — низкая (5-51%).10-13 Такой широкий диапазон чувствительности возможно, отражает сложности в четком выделении S3 -галопа при выслушивании, особенно у больных в критическом состоянии с шумами в грудной клетке, создаваемыми механической вентиляцией легких и затрудняющими аускультацию.

Данные о чувствительности и специфичности других феноменов, выявленных при обследовании, — скудные. Шум, свидетельствующий о клапанном стенозе или регургииации должен увеличивать подозрения в отношении кардиогенного отека легких. Полнокровные вены шеи, увеличенная и плотная печень, периферические отеки свидетельствуют о повышенном центральном венозном давлении. Однако оценка центрального венозного давления у больных в тяжелом состоянии при внешнем осмотре может быть затруднена. Например, периферические отеки не специфичны для левожелудочковой недостаточности и могут быть вызваны печеночной или почечной не достаточностью, изолированным поражением правого желудочка, или системной инфекцией. Обследование легких не информативно, поскольку альвеолярный отек может проявляться как инспираторной крепитацией и другими хрипами. Обследование живота, органов таза и ректальное исследование являются важными. Внутрибрюшинное заболевание такое, как перфорация полого органа может быть причиной повреждения легких с некардиогенным отеком легких, а больные, находящиеся на механической вентиляции легких неспособны рассказать о симптомах заболевания живота. Больные с некардиогенным отеком легких имеют теплые конечности, если нет сепсиса, в то время как больные с кардиогенным отеком и низким сердечным выбросом имеют обычно холодные конечности.

Лабораторное обследование

Читайте также:  Как проявляется отек легких у собаки

Электрокардиографические изменения могут свидетельствовать об ишемии или инфаркте. Повышенный уровень тропонина свидетельствует о повреждении кардиомиоцитов. Однако повышение тропонина может отмечаться и у больных с сепсисом при отсутствии острого коронарного синдрома. 14-17 У ослабленных больных с отеком легких из-за неизвестной причины измерение электролитов в сыворотки, осмолярности сыворотки, токсикологический скрининг могут привести к выявлению неожиданных отравлений. Повышенный уровень амилазы и липазы свидетельствует об остром панкреатите.

Уровень мозгового натрийуретического пептида (brain natriuretic peptide — BNP) часто используется для диагностики отека легких. BNP секретируется преимущественно в кардиомицитах в ответ на растяжение стенки или на повышение внутрисердечного давления. У больных с застойной сердечной недостаточностью уровень BNP коррелирует с конечным диастолическим давлением левого желудочка18-21 и давлением заклинивания легочной артерии 22. Согласно соглашению экспертов, уровень BNP в плазме менее 100 пг в мл. свидетельствует о том, что сердечная недостаточность маловероятна (предсказующая ценность отрицательного результата — >90%), в то время как уровень превышающий 500 пг/мл говорит о том, что вероятно наличие сердечной недостаточности (предсказующая ценность положительного результата — >90%)23. Однако уровень BNP от 100 до 500 пг/мл не позволяет принять адекватного диагностического решения.

Уровень BNP должен быть интерпретирован осторожно у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, поскольку предсказующее значение BNP в этих группах остается неясным. Есть сообщения, свидетельствующие о том, что уровень BNP может быть повышен у больных в тяжелом состоянии и в случае отсутствия у них сердечной недостаточности 24,25. Значение в промежутке от 100 до 500 пг/мл встречались у таких больных наиболее часто 26. Согласно одному сообщению, у всех обследованных восьми больных с сепсисом и нормальной функцией левого желудочка уровень BNPбыл близок к 500 пг/мл27. Таким образом, значение BNP менее 100 пг/мл наиболее информативно у больных в критическом состоянии. У больных с почечной недостаточность уровень BNP может повышаться независимо от наличия сердечной недостаточности и дискриминационный уровень ниже 200 пг/мл исключает сердечную недостаточность при установленной клубочковой фильтрации менее 60 мл в минуту.23 BNP может секретироваться правым желудочком, и его небольшое повышение отмечали у больных с тромбоэмболией легочной артерии, легочным сердцем и легочной гипертензией23.

Рентгенография грудной клетки.

Различные механизмы кардиогенного и некардиогенного отека легких проявляются рядом признаков, видимых при переднезадней радиографии или при радиографии у постели больного с помощью портативных устройств (Рис 2). В ходе исследования 45-и больных с отеком легких, причина которых была установлена клинически и путем исследования образцов отечной жидкости31, комплексная оценка, основанная на радиографических признаках (таблица 1) точно идентифицировала 87% больных с кардиогенным отеком и 60% с не кардиогенным. Измерение ширины сосудистого корня может улучшить диагностическую точность радиографии грудной клетки, однако ее значение при различении кардиогенного и некардиогенного шоков нуждается в дальнейшем изучении32. Существует много объяснений для ограничений диагностической точности радиографии грудной клетки. Отек, может быть не видим до тех пор, пока количество воды в легких не увеличится на 30% 33. Кроме того, радиологически визуализируемые образования, содержащие воздушные пространства (например, альвеолярные кровоизлияния, гной, бронхоальвеолярная карцинома) могут симулировать изображения, сходные с таковыми при отеке легких. Технические трудности, включающие ротацию, дыхательные движения, вентиляция легких с положительным давлением, слишком «жесткое» или слишком «мягкое» изображение, так же снижают чувствительность и специфичность рентгенографии грудной клетки. Кроме того, существует значительная вариабельность в интерпретации изменений различными специалистами 34,35.

Эхокардиография.

Трансторакальная эхокардиография у постели больного может оценить функцию миокарда и состояние клапанов и помочь установить причину отека легких36. У 49 больных в критическом состоянии с отеком не уточненного гененеза или гипотонией результаты оценки функции левого желудочка с помощью двухмерной трансторакальной эхокардиографии и данные, полученные при катетеризации легочной артерии, соответствовали друг другу в 86% случаев 37. Эти результаты в комбинации с другими данными, полученными при наблюдении за другими тяжелобольными 38, свидетельствуют, что Трансторакальная эхокардиография должна быть первым методом оценки функции левого желудочка и клапанов у тех больных, у которых данные истории заболевания, осмотра и рентгеновского исследования не выявили причины отека легких. У отдельных больных в критическом состоянии трансторакальная эхокардиография может быть малоинформативна 39. С другой стороны чреспищеводная эхокардиография может быть полезной40, но, согласно публикациям, у тяжелобольных сопровождается осложнениями с частотой от 1-го до 5-и %, такими как пищеводные и глоточные кровотечения, гипотонией, обусловленной седацией, аритмиями и выталкиванием пищевого зонда41.

Хотя эхокардиография эффективно выявляет левожелудочковую и клапанную дисфункцию, она менее чувствительна в отношении диастолической дисфункции42. Таким образом, обычное эхокардиографическое исследовании с использованием стандартных методов не исключает кардиогенный отек легких. Новые эхокардиографические методики, такие как тканевое доплеровское исследование митрального кольца могут быть полезными для оценки конечного диастолического давления в левом и для выявления диастолической дисфункции43.

Катетеризация легочной артерии.

Катетеризация легочной артерии, используемая для измерения давления заклинивая легочной артерии, рассматривается как «золотой стандарт» при оценки причины острого отека легких 44. Катетеризация легочной артерии так же позволяет мониторирование давление наполнения, сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление в процессе лечения. Давление заклинивания легочной артерии более 18 мм.рт.ст. указывает на кардиогенный отек или отек вследствие перегрузки объемом.

В двух недавно закончившихся крупных рандомизированных исследованиях катетеризации легочной артерии при лечении сердечной недостаточности или критических состояний частота осложнений составила 4,5-9,5%. Наиболее частые осложнения включали гематомы в месте манипуляции, пункции артерий, кровотечения, аритмии, не смертельные инфекции кровотока. Изменение центрального венозного давления не должно рассматривать как серьезную замену катетеризации легочной артерии, польку доступные данные свидетельствуют о низкой корреляции между этими двумя измерениями44. Повышенное центральное венозное давление может отражать хроническую перегрузку легочной артерии и перегрузку правого желудочка при отсутствии повышения давления в левом предсердии.

Ступенчатый подход

Наш алгоритм диагностического подхода для больных с отеком легких (Рис.3) не является документом, однако он основан на нашем клиническом опыте и данных, касающихся различных клинических и лабораторных признаков распознавания причины отека легких. Поскольку неинвазивный подход в диагностике неизбежно приведет к неправильной оценке отдельных пациентов, повторные продолжающиеся обследования необходимы. Хотя алгоритм имеет ступенчатый вид, обеспечение лечения больных в критическом состоянии является динамическим процессом, часто требующим параллельно проводимых диагностиских и лечебных мероприятий. Таким образом, лечебные мероприятия (такие как лечение мочегонными при подозрении на кардиогенный отек легких и при отсутствии противопоказаний) могут быть начаты эмпирически до начала исследования (например, до эхокардиографии). К тому же, около 10% с острым отеком легких имеют отек от нескольких причин 47,48.Например, больной с септическим шоком и острым повреждением легких может иметь перегрузку объемом вследствие агрессивного лечения или дисфункции миокарда, и больной с острым ухудшением предшествующей сердечной недостаточности может иметь пневмонию вследствие повреждения легких49. У больных с неясной причиной или возможными несколькими причинами отека установка катетера в легочную артерию может быть необходимым.

Неясные моменты

В настоящем нам неизвестно о проспективных клинических исследованиях, которые бы установили относительный вклад диагностических методов в установление причины отека легких. В одном исследовании, сравнивающим катетеризацию легочной артерии с клиническим суждением врачей, катетеризация превосходила последнее по способности установить причину отека 50.Однако это исследование было выполнено еще до рутинного использования BNP и эхокардиографии, которые заметно повышают чувствительность и специфичность неинвазивного выявления причины отека легких.

Руководства

В настоящем не опубликовано руководств профессиональных обществ по различению кардиогенного и некардиогенного отека легких.

Заключение и рекомендации

Для больных, госпитализированных с острым отеком легких, таким как он описан в клиническом примере выше, обследование должно начинаться с тщательного опроса и

объективного осмотра. Особое внимание должно обратить на признаки и симптомы острой или хронической болезни сердца, так же как и на свидетельства пневмонии и внелегочных источников инфекции, таких как перитонит. Для исключения ишемических изменений

должна быть выполнена электрокардиография, однако эти изменения в отдельности не свидетельствуют о том, что отек является кардиогенным. Измерение BNP оправдано и наиболее информативно, если его значение не превышает 100 пг/мл, уровень при котором застойная сердечная недостаточность маловероятна. Рентгенограмма грудной клетки должна быть осмотрена как со вниманием к признакам, свидетельствующим о кардиогенном происхождении отека (то есть увеличение размета сердца и центральное распределение отека), так и некардиогенного отека. Если диагноз не ясен, с помощью трансторакальной эхокардиографии можно оценить систолическую функцию левого желудочка и функцию аортального и митрального клапана.

При использовании диагностического пошагового алгоритма, диагноз у большинства пациентов с острым отеком легких будет установлен неинвазивно и лечение может осуществляться в соответствии с указанными этапами. Например, если подозревается инфекция, после выявления культуры возбудителя должно быть начато лечение антибиотиками. Аналогично, если больно нуждается в механической вентиляции и остаются неясности в суждении о причине отека легких, рекомендуется стратегия защиты легких с помощью вентиляции с низким объемом экскурсии легких. У отдельных больных, у которых шок осложнятся отеком легких, необходима установка катетера в легочную артерию для идентификации причины отека и соответственной целевой терапии.

Рисунок 1. Физиология микрососудистого обмена жидкости в легком.

В нормальном легком (А) жидкость постоянно движется из сосуда в интерстициальное пространство из-за равномерной разницы между гидростатическим и онкотическим давлениями, так же как и через проницаемую капиллярную мембрану. Уравнение Старлинга для фильтрации жидкости через полупроницаемую мембрану описывает факторы, определяющие объем жидкости выходящий из сосудистого пространства: Q -K[(Pmv-Ppmv) — — (πmv -πpmv)], где

Q — постоянный трансваскулярный ток жидкости;

K — Коэфициеэнт проницаемости мембраны;

Pmv- гидростатическое давление в микрососуде;

Ppmv — гидростатическое давление в перисосудистом пространстве;

πmv — плазматическое осмотическое белковое давление;

πpmv — осмотическое белковое давление в периваскулярном пространстве.

Когда гидростатическое давление повышается в микроциркуляции, скорость трансваскуляного движения жидкости возрастает (В). Когда интерстициальное давление в легких превышает плевральное, движение жидкости вдоль висцеральной плевре, создает плевральный выпот. Поскольку проницаемость капиллярного эндотелия остается нормальной, фильтрационная отечная жидкость покидает из-за низкого содержания белка. Перемещение отечной жидкости из воздушного пространства зависит от активного транспорта натрия и хлоридов через эпителиальный барьер. Первичные места, где реабсорбируются натрий и хлориды — это эпителиальные ионные каналы, локализованные на апикальной мембране эпителиоцитов I-го и II-го типа и клеток дистального эпителия дыхательных путей. Натрий активно выделяется в межклеточное в интерстициальное пространство Na+/K+-АТФазой, локализованной на базо-латеральной мембране клеток II-го типа. Вода проникает пассивно, возможно через водные поры, представляющие собой водные каналы, обнаруженные преимущественно у альвеолярных эпителиоцитов I-го типа.

Некардиогенный отек легких (С) возникает тогда, кода проницаемость микрососудистой мембраны повышается из-за прямого или косвенного повреждения легких (включая острый респираторный дистресс-синдром). В результате возникает заметное повышение объема жидкости и белков, покидающих сосудистое русло. Выпот при некардиогенном отеке легких содержит много белка, поскольку способность микрососудистой мембраны сдерживать выход больших молекул таких, как белки плазмы), снижается. Степень проникновения воды в альвиолы зависит от степени интерстициального отека, наличия или отсутствия повреждения альвиолярного эпителия и степени сохранения его способности активно удалять жидкость из альвиол. При отеке из-за острого повреждения легких повреждение альвиолярного эпителия обычно является причиной снижения его способности удалять жидкость из альвеол, что затрудняет разрешение отека легких. 6

Рисунок 2. Характерные рентгенограммы больных с кардиогенным и некардиогенным отеком легких.

А: Рентгенограмма мужчины 51 года в передней проекции поступившего с острым инфарктом миокарда и острым кардиогенным отеком легких. Следует обратить внимание на расширение перибронхиального пространства (верхние стрелки) и контрастные септальные линии (линии Керли типа В) — нижние стрелки — и на затемнения в ацинарных пространствах, явно имеющие тенденцию к слиянию. Периферические отделы изменены в меньшей степени.

В: Рентгенограмма 22-х летней женщины с культурой StreptococcusPneumoniae, выделяемой из крови. Причина ухудшения состояния — стрептококковая пневмония, осложненная септическим шоком и респираторным дистресс-синдромом. Диффузные двусторонние альвеолярные инфильтраты расположены хаотично, бронхограмма — воздушного типа (стрелки). Эти изменения характерны, но не специфичны для некардиогенного отека легких и повреждения легких. Однако левая верхняя доля прозрачна, что не характерно для сосудистого полнокровия легких.

Таблица 1. Рентгенографические признаки, которые могут помочь отличить кардиогенный и некардиогенный отек легких*.

Читайте также:  Принципы оказания помощи при отеке легких

Кардиогенный отек

Некардиогенный отек

Нормальные или меньше нормы

Равномерное или «перевернутое»

Нормальное или равномерное

Равномерное или центральное

Пятнами или периферическое

* — данные Milne и соавт.28, Aberle и соавторов.31

† — Этот размер определяется следующим образом: проводится перпендикулярная линия на уровне отхождения левой подключичной артерии от дуги аорты, измерение производится до уровня, на котором верхняя полая вена пересекает ствол правого главного бронха. Размер превышающий 70 мм при передней проекции в положении лежа оптимально дифференцирует высокое кровенаполнение сосудов от низкого или нормального.

Рисунок 3. Алгоритм дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

Эта журнальная публикация начинается с описания случая, ярко иллюстрирующего проблему в целом. Основанием для различных стратегий, изложенных в статье, служат обзоры из рецензируемых журналов. Статья заканчивается клиническими авторскими рекомендациями.

источник

Стать поводом для флюорографии (ФЛГ) и рентгена может разная симптоматика. Начиная от сухого кашля, болей в легких и заканчивая беспричинной потерей веса и общей слабостью – все перечисленное может быть показанием для назначения одного из указанных обследований. Нередко случается так, что рентгенографические находки в дополнение к имеющимся признакам меняют клиническую картину заболевания. Тогда говорят, что обнаружена патология легких на рентгене или на флюорографии.

В основу ФЛГ и рентгена заложен единый диагностический принцип, но они различны технологией получения снимков. Рассматриваемые методы исследования связаны с разной степенью проницаемости тканей организма рентген-лучами. Кости, задерживающие максимум лучевой нагрузки, видны на снимках в белом цвете. Полости, заполненные воздухом, отражаются в формате черного, а мягкие ткани органов дают сероватые оттенки.

При ФЛ-обследовании получают изображение небольшого размера, которое переносится на пленку (по устаревшей технологии) или оцифровывается с записью на компакт-диски. При этом четкости изменений легких на фото может и не быть, на снимках будет лишь изображение в тонких линиях.

В случаях серьезных подозрений на болезнь легких назначается рентгенография, позволяющая получать фотоснимки в большом формате и в высоком разрешающем качестве.

Поэтому, флюорография применима для профилактических обследований легких большей части населения, а рентгенологический метод – диагностика, выявляющая ранние стадии различных легочных патологий и отслеживающая их динамику в ходе лечебных мероприятий.

Рассмотрим ряд изменений, видимых на рентген-снимках. Абсцесс легкого на рентгенограмме проявляется участками гнойных образований с отделенными полостями и локализацией в прикорневой зоне или в толще самого органа. Независимо от размеров указанной патологии рентгенография сразу выявит изменения в легких, особенно наглядно это будет выражено при прорыве гнойника в бронхи.

Неправильной формой с неровными очертаниями затемнений отображается инфильтрация легочной ткани на рентгене. Если инфильтрат имеет воспалительную форму, то бронхи часто наполнены воздухом, что на снимке визуализируются в виде светлых ветвящихся полос. Это характерно для пневмонии и туберкулеза.

Проявления саркоидоза I и II стадий обусловлены изменениями легочного рисунка, определяющегося его усилением и избыточностью по центру и низу легочных полей. Помимо этого, могут наблюдаться бугорковые поражения плевры с формированием саркоидных гранулем. Рентгенологическая картина при саркоидозе III стадии визуализирует пневмофиброз в виде бабочки или его диффузную форму с деформированным легочным рисунком, грубыми тяжистыми тенями и участками эмфизем – расширенных бронхиол.

К случаям затемнений относят замещения части легкого образованиями с плотной массой, вытесняющими воздух. Это явление наблюдается при пневмониях, опухолевых новообразованиях, экссудативном плеврите. При полном затемнении легочного поля (2/3 и более его поверхности) диагностируют тотальное затемнение.

При расшифровке снимков усиленное внимание уделяется корням легких: рассыпчатым и магистральным. У первых развита сосудистая сеть, переходящая в тяжи, вторые представлены артерией легкого.

К признакам патологии относят усиление, уплотнение, тяжистость и расширенность корней.

Тяжистые корни на фоне воспаления – один из признаков туберкулеза (ТВС). К примеру, его инфильтративная форма – перисциссурит на рентгене покажет подобную картину с утолщением междолевой щели. Легочные ткани и корни деформируются при эмфиземе (расширении воздухоносных пространств). Повышается прозрачность рисунка, а сами ткани становятся воздушными. Снимок даст изображение увеличенного позадигрудинного пространства с опущением диафрагмы и нижних краев легких. Полную картину эмфизема легких на рентгене раскрывает при выполнении латерального и фронтального снимков.

Кисты визуализуются в виде затемнения с рогообразными ответвлениями из бронхов или овала. Здесь же наблюдаются выпячивания бронхиальных стенок, затемнения колбообразной формы. Подобная симптоматика иначе называется синдром кольцевидной тени на рентгенограмме легких.

Существуют разные виды кист в зависимости от разности классификационных признаков:

  • по количеству полостей: одиночные и множественные;
  • по содержимому: заполненные и воздушные;
  • по месту локации: дву- и односторонние;
  • по форме: закрытые и открытые;
  • по способу появления: врожденные, дизонтогенетические и ложные.

Кисту ложную (после легочных заболеваний или травм грудной клетки) может дать перенесенная гангрена легкого на рентгене. Последняя относится к тяжелой патологии с распадом легочной ткани и прорывом гноя в бронхи.

Часто диагностируются ретенционные кисты с тонкостенной тенью, округлые с неровным контуром. При своевременном выявлении и лечении данной кисты, например, у плода предотвращают осложнение, связанное с ателектазом (спадением легочной ткани с исключением из газообмена). Ателектаз легкого на рентгеновском снимке даст затемнение поля легкого со смещением средостения и высоким положением диафрагмы в сторону поражения.

Вследствие перенесенных хронических бронхитов, пневмонии, плеврита, могут возникать нарушения с кровеносными сосудами легких, а впоследствии – с деятельностью сердца. Рентген-признаки легочной гипертензии (повышенного давления) отмечаются: уменьшением калибра периферических сосудов, связанным с нарушениями в кровообращении; увеличением крупных ответвлений легочной артерии.

Патология, вызванная хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), сложно диагностируется на ранней стадии, поскольку утолщение стенок бронхов может свидетельствовать об иных заболеваниях. Позже присоединяются другие признаки ХОБЛ на рентгене легких, выраженные деформацией бронхиальных стенок, повышением их плотности, увеличением тени сердца.

С отеком легких связано опаснейшее состояние, когда в воздухоностном отделе органов легких появляется пропотевание сквозь сосудистую стенку малого круга в связи с высоким давлением плазмы. Увеличенную сердечную тень, силуэт рисунка «летучей мыши», наличие пятнистых теней, инфильтрантов в перибронхиальной части дает рентгенологическая картина при отеке легких.

Флюорографическое обследование относится к обязательной профилактической процедуре для населения, направленной против туберкулеза. И хотя качество снимков не дает четкого представления о патологических изменениях в легких, но все же они видны. Например, на ФЛГ в 60 % случаев выявляется саркоидоз легких, не говоря про туберкулез. А высококвалифицированный врач-рентгенолог сможет на снимке определить и линии Керли, появляющихся при канцероматозе (поражении метастазами при онкоболезни) и пневмофиброзах с разрастанием соединительной ткани легких. Рассмотрим основные заключения по флюорографическим расшифровкам.

При протекании острых бронхитов и пневмоний возникают расширения и уплотнения корней, что связано с отечностью бронхов, больших сосудов или с увеличением лимфоузлов. Подобные симптомы говорят о воспалительных процессах. Если отмечаются изолированные уплотнения – это значит, что увеличено количество соединительных тканей в корневых структурах.

Признак тяжистости корней может свидетельствовать как об остром, так и хроническом процессе в органе. На фоне с расширением и уплотнением – это типично при хроническом бронхите курильщиков, а также в совокупности с иными признаками – может давать и более серьезные болезни, например, онкозаболевание. С тяжистостью корней будет связана и ХОБЛ на флюорографии.

Следует сказать, что любое острое воспаление влечет за собой усиление сосудистого (легочного) рисунка. Данный симптом связан с интенсивным кровоснабжением пораженной зоны легкого. Помимо банальной острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), бронхита, наряду с другими признаками, указанная симптоматика имеет место при обнаружении митрального стеноза, сердечной недостаточности, изменениях склеротичного характера, пневмоните (одной из стадий онкозаболевания).

Исчезновение усиленного сосудистого рисунка на фоне воспалительных процессов проходит на протяжении двух недель после выздоровления.

Частым явлением на ФЛГ-снимках является визуализация пятен и затемнений. Белые пятна на флюорографии легких свидетельствуют об увеличении тканей за счет изменения их плотности. Когда же речь идет о нарушениях в структурности ткани, то на дыхательном органе фиксируются различного рода затемнения. К наиболее важным факторам их идентификации относят форму и размеры затемненных участков. В таблице ниже приведены наиболее распространенные случаи того, что означают темные пятна на снимке флюорографии:

Проявления на ФЛГ Диагноз
Затемнения по нижним долям легких в стадии болезни, впоследствии могут оставаться узлы, которые постепенно рассасываются пневмония
Явление скопления жидкости в полостях плевральных складок плеврит с воздухонепроходимостью участков
Наличие темных пятен по верхним отделам легких при заболевании либо рубцов после него туберкулез
Любой из симптомов злокачественного новообразования, диагностирующегося только проведением биопсии раковая опухоль
Округлые пятна на легких, вызванные патологическими изменениями на воздействие никотина (у курильщиков со стажем) курение

Выявление кальцинатов

К кальцинатам относятся округлые тени, которые своей плотностью похожи на ткани костей. Подобные образования формируются в местах локализации воспаления, вызванного инфекциями, в том числе палочкой Коха. Туберкулезная микробактерия изолируется наслоением соли кальция. Также происходит изоляция очагов глистной инвазии, пневмонии.

Упомянем о редкой форме заболевания, связанного с кальцинированием, так называемом очаге Гона – одной из типов проявления туберкулеза. Диагностика этой болезни сложная и требует рентген-исследований в течение 4-6 мес. Очаг Гона на рентгенограмме и флюорографии может показывать кальцинированные очаги, что связано с постоянной борьбой организма с туберкулезной инфекцией. При указанной болезни очаги могут быть и другого вида, например, фиброзного.

Спаечные изменения – результат воспалительных процессов, отражающихся на легочной оболочке (плевре). Их возникновение вызвано защитной реакцией организма на появление в нем инфекции, призванной «отсечь» зону воспаления от здоровых клеток. Обычно подобные ФЛГ-находки не вызывают опасений, к врачу обращаются только при сильных болевых ощущениях, сопровождающих спаечный процесс, например, при сухом плеврите.

На снимке отражаются и плевральные утолщения по верху легких, называемые плевропикальными наслоениями. Данный симптом говорит о перенесенном туберкулезном заболевании плевры.

Курение сигарет наносит непоправимый вред дыхательной системе человеческого организма, что особенно сильно проявляется при многолетнем стаже, вязаного с этой вредной привычкой. Рентген легких курильщика и здорового человека отличаются.

Для рентгенологических снимков курящего в день по одной пачке сигарет характерно присутствие полостных образований в бронхах (бронхоэктазов) и сгущение легочного рисунка. Прикорневые области также претерпевают изменения, что связано с их деформацией, размытостью и плохим выделением их признаков по снимку, дополнительными тенями.

Флюорография легких курильщика показывает картину легких с множественным количеством пор, образованных изменениями воспалительного характера и бронхиальными дефектами. Это связано с гибелью клеток дыхательного древа и дисфункцией альвеол, которые способствуют доставке кислорода в ткани. Вышеуказанные симптомы формируют дыхательную недостаточность. На снимках выражаются просветлениями полей легких, означающих повышенную воздушность. Постепенно из нижней части этот признак перемещается вверх легочных полей. Из сказанного выше понятно, может ли показать флюорография, что человек курит.

Флюорографию для профилактики проходят один раз в 2 года. Но курильщикам указанное обследование нужно сделать процедурой ежегодной, поскольку подобное тестирование поможет отследить изменения в системе легких и выявить ранние проявления более серьезных болезней.

На задаваемые вопросы типа, можно ли курить перед флюорографией, однозначно ответ будет положительным. Одна выкуренная сигарета перед ФЛГ не сможет повлиять на результат обследования. Патология от никотина возникает постепенно, также как и воздействие на легкие от плохой экологии и вредных профессиональных условий. Установленные признаки изменений не являются доказательством курения.

Сказать определенно, видно ли на рентгене что человек курит, нельзя. Только со временем накопление ряда рентген-признаков позволяют это сделать по снимкам курящего.

Перед самой процедурой обследования невозможно провести чистку легких. Для этого нужно бросить курить, что даст возможность организму постепенно очиститься от ядов. Время восстановления займет не менее 1 года и будет зависеть от продолжительности и последствий курения. Это кратко о том, как очистить легкие перед флюорографией.

Независимо от метода обследования при расшифровке результатов следует давать только комплексную оценку обнаруженных при визуализации элементов патологии. В обязательном порядке необходим сопоставляющий анализ, характеризующийся особенностями анатомического строения органов дыхания конкретного пациента.

И, само собой разумеется, заниматься этим должны специалисты-рентгенологи, желательно, с большим опытом и высокой квалификацией.

источник