Меню Рубрики

Отек легких при инфаркте задней стенки

Каждый день нашей жизни – это спешка. Реальность человеческой жизни такова. Мы стремимся многое успеть, но упускаем из виду свое здоровье. Печально, но многие люди, перенесшие инфаркт миокарда, задумываются о здоровье, когда сталкиваются с его осложнениями.

Инфаркт миокарда — заболевание, которое, к сожалению, не выбирает с кем иметь дело. Лица, имеющие в своем анамнезе ишемическую болезнь сердца, не застрахованы от данного заболевания. В последнее время оно все чаще встречается в молодом и среднем возрасте.

Очень часто не само заболевание, а именно осложнения инфаркта миокарда представляют угрозу для жизни пациента.

Все осложнения инфаркта миокарда (ИМ), возникающие в первые 2 недели от начала заболевания называются ранними. К ранним осложнениям относят следующие патологические состояния:

  • острая сердечная недостаточность,
  • кардиогенный шок,
  • нарушения ритма сердца и проводимости,
  • разрывы сердца, перикардит,
  • острая дисфункция сосочковых мышц,
  • внезапная сердечная смерть.

После 2-й недели развиваюся поздние осложнения инфаркта, к которым относят:

  • синдром Дресслера,
  • тромбэндокардит,
  • хроническую сердечную недостаточность,
  • неврологические расстройства.

Отек легких и кардиогенный шок — одни из самых неблагоприятных осложнений инфаркта миокарда. О них поговорим более подробно. Если при инфаркте погибает более 25% сердечной мышцы, появляются клинические признаки и симптомы острой сердечной недостаточности, более 40% — кардиогенного шока. Отек легких и сердечная астма — основные проявления острой сердечной недостаточности.

При гибели значительного участка миокарда, сердце теряет способность к нормальному сокращению. Ведь такого объема миокарда недостаточно для обеспечения клеток необходимым количеством кислорода. В таких условиях сердце пытается возместить недостаток кислорода и начинает сокращаться быстрее. Но количество крови, выбрасываемое за одно сокращение левого желудочка критически мало.

Он не способен вытолкнуть нужное количество крови в аорту, в то время как в желудочек продолжает поступать кровь. Из-за этого происходит ретроградное (обратное) повышение давления в левом желудочке, левом предсердии и в легочных сосудах. В данной ситуации легким грозит перегрузка. Чтобы защитить данный орган от переполнения кровью, сосуды этого органа спазмируются (сужаются) в ответ на повышение давления.

Однако в дальнейшем, в условиях сердечной недостаточности, жидкая часть крови из капилляров начинает пропотевать сперва в соединительную ткань (интерстиций), а затем в альвеолы. Выход жидкой части крови в интерстиций называется сердечной астмой. Если сердечная недостаточность прогрессирует, и жидкость оказывается в альвеолах — развивается собственно альвеолярный отек.

Интерстициальный отек проявляется следующими симптомами и клиническими признаками:

  • Резко выраженное удушье и ощущение нехватки — основные жалобы, беспокоящие пациента с сердечной астмой. Возникает чувство страха смерти, дыхание частое, поверхностное, затруднен чаще всего вдох;
  • Пациент принимает вынужденное положение — такое, которое облегчит ему немного состояние — полувозвышенное или сидячее. Поведение беспокойное, воздух вдыхается широко открытым ртом.

Если на этом этапе не начато оказание помощи, жидкая часть крови начинает поступать в альвеолы. Иначе говоря, сердечная астма прогрессирует в альвеолярный отек или отек легких.

Это осложнение инфаркта характеризуется следующими симптомами:

  • Кашель с пенистой розовой мокротой
  • «клокочущее дыхание»
  • Хрипы, слышные на расстоянии. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в дыхании, поэтому движение воздуха по крупных бронхам и трахее сопровождается наличием крупнопузырчатых хрипов.

На рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки»

Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами. В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности.

Пациент глотает воздух широко открытым ртом. При обследовании пациента врач выявляет расширение границ сердца, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, слабый пульс. Тоны сердца глухие, а над легкими выслушиваются хрипы. На электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левых и правых отделов сердца, а на рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки», иногда над легочными полями выявляются округлые тени.

Кардиогенный шок — одно из ранних осложнений ИМ. При кардиогенном шоке способность левого желудочка критически снижена. В большинстве случаев такое грозное осложнение развивается при обширном повреждении миокарда. Однако, иногда кардиогенный шок может осложнить и мелкоочаговый инфаркт, если этот инфаркт повторный, а первичное повреждение миокарда было обширным.

Основным механизмом, играющем ведущую роль в развитии кардиогенного шока, является снижение способности сердца сокращаться. Сердечная мышца до такой степени ослаблена, что левый желудочек не в состоянии выбросить достаточное количество крови в большой круг кровообращения. Сердечная недостаточность настолько выражена, что организму приходиться спасать жизненноважные органы.

Этот процесс называется централизацией кровотока, когда основное кровоснабжение идёт на головной мозг, сердце, печень и почки. При этом остальные органы и ткани, которые называются периферией, недополучают кислород и начинают страдать от недостатка кислорода. В ответ на снижение силы сердечных сокращений сосуды, находящиеся на периферии, спазмируются (сужаются), чтобы поддержать падающее давление.

Однако этих процессов недостаточно, чтобы поддерживать органы и ткани длительное время в функциональном состоянии. Поэтому жизненноважные органы и те, которые находятся на периферии, впадают в «голодающее» состояние. Недостаток кислорода приводит к нарушению их функции.

Состояние пациента тяжелое. Сознание может быть затемнено, либо возможна полная его потеря. В более редких случаях может быть возбужденное состояние. Если пациент находится в сознании, его беспокоят выраженная общая слабость, головокружение, «пелена» перед глазами. Со стороны сердца беспокоят сердцебиение, ощущение перебоев в его работе, могут быть загрудинные боли.

При осмотре пациента врач выявляет бледно-синюшную окраску кожных покровов, при этом они влажные и холодные, особенно в области стоп и кистей. Ногтевые пластинки приобретают синеватый оттенок. Пульс часто аритмичный, трудно определяемый при пальпации на лучевых артериях. Верхние цифры артериального давления ниже 90 мм.рт.ст. Сердце увеличено в размерах, а над его поверхностью выслушиваются глухие, неритмичные тоны. Дыхание у пациента шоком поверхностное и частое. Если состояние пациента усугубляется, могут присоединиться симптомы сердечной астмы и отека легкого. Количество выделяемой почками мочи резко снижается.

Лечения кардиогенного шока и отека легких должно начинаться незамедлительно после их диагностики, так как эти состояния значительно ухудшают прогноз исхода заболевания и в отсутствие помощи приводят к гибели пациента. Пациенты с отеком легких и кардиогенным шоком немедленно госпитализируются в стационар. Лечение направлено на основное заболевание — инфаркт миокарда. Его терапия преследует цель восстановления проходимости сосуда.

Важной целью в лечении шока является поддержание сократительной функции сердца на необходимом уровне, также лечение направлено на уменьшение количества крови, поступающей к сердцу. Это позволяет снизить нагрузку на левый желудочек, который итак находится в очень критическом состоянии. Если присутствуют нарушения функции дыхания, в терапию подключается кислород.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Инфаркт миокарда с отеком легких – гибель клеток участка сердечной мышцы в результате их некроза, развивающегося из-за резкого нарушения внутриклеточного метаболизма при критическом снижении или полном прекращении циркуляции крови по коронарным артериям (ишемии), которая сопровождается скоплением в альвеолах и тканях легких вышедшей из сосудов плазмы крови. То есть острая сердечная недостаточность у пациентов осложняется снижением дыхательных функций легких.

Острый инфаркт имеет код по МКБ 10 (последней версии Международной классификации болезней) – 121; его текущим осложнениям присвоен код I23. Острый отек легкого при левожелудочковой недостаточности (сердечная астма) кодируется 150.1.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

В клинической кардиологии патогенез инфаркта миокарда с отеком легких (кардиогенным отеком легких) связывают не только с внезапной закупоркой или сужением просвета коронарной артерии вследствие прогрессирующего атеросклероза, но и с повышенным давлением в левом желудочке сердца при наличии диастолической дисфункции.

Сердце качает кровь циклами путем поочередных ритмичных сокращений и расслаблений сердечной мышцы (миокарда) «насосных камер» — желудочков. Во время расслабления (диастолы) желудочек должен снова наполниться кровью, чтобы во время следующего сокращения (систолы) выбросить ее в кровоток.

При инфаркте, а также при ишемической болезни сердца, высоком кровяном (артериальном) давлении, стенозе аорты, гипертрофических кардиомиопатиях желудочки становятся «жесткими», то есть не могут полностью расслабиться во время диастолы. Это происходит из-за патологических изменений, а в случае инфаркта миокарда – частичного очагового некроза клеток мышечных волокон, которые вследствие ишемии теряют гликоген, магний, калий, фосфор и одновременно накапливают липиды, натрий, кальций и воду.

Кардиогенный отек легких, как результат острой декомпенсированной сердечной недостаточности, выражается в застое крови в малом круге кровообращения и легочных капиллярах, усилении в них гидростатического давления, а также в проникновении и накоплении в ткани и межтканевом пространстве легких «выдавленной» из сосудов плазмы крови. Это потенциально смертельная причина острой дыхательной недостаточности вообще и при инфаркте миокарда в частности.

[10], [11], [12], [13]

Отмечаемые медиками первые признаки инфаркта миокарда с отеком легких проявляются в виде:

  • сильных болей за грудиной, в области сердца и под ложечкой;
  • нарушения частоты сердечных сокращений до пароксизмальной желудочковой тахикардии (180-200 и более сокращений в минуту);
  • усиливающейся общей слабости;
  • повышения артериального давления;
  • затруднения дыхания (ощущение нехватки воздуха) в лежачем положении;
  • инспираторной одышке (при вдыхании воздуха);
  • сухих, а затем влажных хрипов в легких;
  • кашля с выделением мокроты;
  • появления холодного пота;
  • посинения слизистых и кожи (цианоз).

Через несколько часов или спустя сутки у пациента повышается температура тела (не выше +38°С).

Когда экстравазация клеток крови и последующий отек затрагивает все легочные ткани, что часто происходит при левожелудочковой острой сердечной недостаточности и инфаркте миокарда, одышка стремительно усиливается и нарушение альвеолярного газообмена перерастает в удушье.

Затем из интерстициальных тканей транссудат может проникнуть непосредственно в альвеолярные и бронхиальные полости. При этом происходит слипание альвеол, и у пациентов отмечаются сильные влажные хрипы в легких; при выдохе изо рта появляется розоватая пенистая мокрота, которая способна заблокировать работу бронхов и вызвать гипоксию с летальным исходом. И чем больше образуется пены, тем эта угроза сильнее.

Если помощь пришла своевременно и была оказана правильно, можно избежать внезапного летального исхода, который наступает из-за мерцательной аритмии (фибрилляции) желудочков сердца или асфиксии. И часто последствия инфаркта миокарда с отеком легких проявляются возвращением сильных загрудинных болей, острой сердечной недостаточностью и перебоями в работе сердца с тахикардией.

В результате данного типа инфаркта миокарда могут развиваться:

  • кардиогенный шок с падением АД, нитевидным пульсом и последующей остановкой сердца;
  • постинфарктный кардиосклероз – замещение отмершей ткани миокарда рубцовой;
  • острый фибринозный перикардит – воспаление фиброзно-серозной оболочки сердца, которое может прогрессировать до экссудативного перикардита (просачивания внетканевой жидкости в полость перикарда) и в конечном итоге привести к тампонаде сердца — накоплению чрезмерного объема жидкости внутри перикарда;
  • частичное нарушение или полное прекращение проведения внутрисердечных электрических импульсов (атриовентрикулярная блокада 2-3 степеней);
  • выпирание поврежденного участка стенки левого желудочка (постинфарктная аневризма) — возникает через несколько месяцев примерно в 15% случаев;
  • тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт легких — обструкция одной из артерий легких, в результате чего прекращается нормальное кровоснабжение тканей легкого и происходит их некроз (при незначительных зонах поражения со временем отмершая ткань заменяются рубцовой);
  • эмболический инфаркт головного мозга (кардиоэмболический инсульт).

Прогноз инфаркта миокарда с отеком легких, учитывая его летальные последствия в 25-30% случаев, нельзя считать благоприятным. Смерть наступает в результате различных по локализации внешних и внутренних разрывов мышечной ткани сердца, которые случаются при обширных зонах некроза миокарда, очень высоком АД, несвоевременной (или малоэффективной) медицинской помощи, а также у пациентов старшей возрастной категории.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

В большинстве случаев первичная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких проводится врачами неотложной помощи на основании достаточно выраженной клинической картины данного заболевания (симптомы описаны выше).

Аппаратная или инструментальная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких осуществляется с помощью прослушивания ритма сердца стетоскопом и снятия показаний ЭКГ — электрокардиограммы.

После поступления пациента в стационар (часто это отделение кардиологической реанимации) может быть проведена эхокардиография (УЗИ сердца и легких) или рентгеноскопия легких.

Анализы при инфаркте миокарда с отеком легких позволяют определить масштаб некротического очага в миокарде и включают биохимический анализ крови, по результатам которого врачи определяют уровень лейкоцитов, тромбоцитов, фибриногена в крови, СОЭ и pH. Определяется содержание специфичных белков: альбумина, А2-, У- и Г-глобулинов, миоглобина и тропонинов. Также определяется уровень содержания сывороточного фермента креатинфосфокиназы-МВ (МВ-КФК) и трансминаз: аспартатаминотрансферазы (АСТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких должна проводиться с учетом сходства некоторых симптомов при сильном внутреннем кровотечении, эмболии легочной артерии, расслоении аорты, пневмотораксе, остром перикардите, остром приступе панкреатита, прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Следует учитывать, что лечение инфаркта миокарда с отеком легких носит неотложный характер, сочетая интенсивную терапию по жизненным показаниям (indicatio vitalis) с одновременным применением фармакологических препаратов, способствующих улучшению функционирования сердечной мышцы и систем кровообращения и дыхания.

Каждый должен знать, что до приезда скорой медицинской помощи при первых признаках инфаркта человека следует не укладывать, а устроить полусидя, а для расширения коронарных сосудов под язык положить 1-2 таблетки Нитроглицерина, делая это через каждые 10-15 минут. Также необходимо принять внутрь (обязательно разжевать!) не менее 150-160 мг Аспирина (ацетилсалициловой кислоты).

С внутривенного (струйного) введения Нитроглицерина (1% раствор, до 20 мкг в минуту) начинают оказание помощи и врачи. Нитрогицерин действует не только как сосудорасширяющее, но и способствует снижению возврата венозной крови в сердце и потребности сердечной мышцы в кислороде, а также усиливает ее сокращения. Для купирования болевого синдрома внутривенно вводят нейролептик с противошоковым, антиаритмическим и адренолитическим эффектами Дегидробензперидол (Дроперидол, Инапсин) в сочетании с мощным анальгетиком Фентанилом (или их готовую смесь — Таламонал). Применяемые для снятия боли Морфин и Промедол действуют на дыхание угнетающе.

Купирование отека легких при инфаркте миокарда (после внутривенного введения Нитроглицерина и наркотических обезболивающих) продолжают с помощью подачи в дыхательные пути пациента (с помощью маски, носовой канюли или путем интубации) увлажненного кислорода. Для подавления образования пены при отеке легких кислород подается через смоченную медицинским спиртом (60-70%) марлю, с этой же целью применяют жидкий препарат Антифомсилан. А внутривенное введение мочегонных препаратов — Фуросемида (Лазикса), Буметанида, Пиретамида или Урегита — позволяет сократить объем циркулирующей в организме жидкости, но их используют только при повышенном артериальном давлении.

При явной угрозе или начале развития кардиогенного шока неотложная терапия включает инъекции: Допамина или Добутамина (стимулирует сокращение миокарда, поддерживая коронарное и общее кровообращение), а также Метопролола, Изопротеренола, Эналаприла, Амринона – для поддержания ритма и проводимости сердца.

В реанимационной кардиологии применяются такие лекарства при инфаркте миокарда с отеком легких:

  • Антикоагулянты (Гепарин, Неодикумарин, Синкумар) и тромболитики (Стрептокиназа, Анистреплаза, Алтеплаза, Урокиназа) — для снижения свертываемости крови, растворения тромба и возобновления кровотока по коронарным сосудам.
  • Ганглиоблокаторы (Нитроглицерин, Нитропруссид натрия, Пентамин, Бензогексоний) — для снижения нагрузки на малый круг кровообращения.
  • Антиаритмические препараты (снижают частоту сердечных сокращений) — Пропафенон, Мекситил, Прокаинамид, а также анестетик Лидокаин.

Бета-блокаторы (Метопролол, Пропранадол, Амиодарон, Атенолол, Солатол) – также имеют антиаритмическое действие.

  • Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон) — для стабилизации клеточных и лизосомных альвеолярно-капиллярных мембран.
  • АПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента) — Эналаприл, Каптоприл, Лизиноприл, Рамиприл — улучшают поступление крови в миокард и уменьшают кардиологическую нагрузку.
  • Антиагреганты (Аспирин, Варфарин) — для снижения агрегации тромбоцитов и тромбообразования.
Читайте также:  Отек легких крс акт вскрытия

При отсутствии эффекта вышеперечисленных медикаментозных средств проводится дефибрилляция — сердечно-легочная реанимация с помощью электроимпульсного воздействия на сердце.

На сегодняшний день оперативное лечение инфаркта миокарда с отеком легких и недостаточностью левого желудочка заключается в открытии закупоренного кровеносного сосуда с помощью установки внутриаортального баллонного контрпульсатора (баллонной коронарной ангиопластики).

Через бедренную (или лучевую) артерию пациенту в аорту, в зону атеросклеротического сужения просвета, вводится специальный катетер, снабженный изготовленным из полиуретана баллоном. С помощью насоса (настраиваемого компьютером по показаниям ЭКГ) в баллон нагнетается гелий (на диастолической фазе сократительного цикла сердца), баллон раздувается, и в аорте повышается диастолическое давление. Это увеличивает коронарный кровоток, сердце продолжает работать, но с гораздо меньшей нагрузкой.

Когда баллон сдувается, диастолическое и систолическое давление, а также сопротивление току крови снижаются. В итоге нагрузка на левый желудочек и поврежденный миокард значительно уменьшается, как и его потребность в кислороде.

Чтобы после удаления баллона просвет сосуда повторно не сузился, на поврежденный участок сосудистой стенки проводится установка стента – металлического сетчатого «протеза», который изнутри держит сосуд, не давая ему сужаться.

Для создания вместо закупоренного тромбом нового сосуда и восстановления коронарного кровотока проводится аортокоронарное шунтирование (не позднее 6-10 часов с момента инфаркта, до появления необратимых изменений миокарда). При этой операции в обход поврежденного сосуда вживляется аутоимплантат – отрезок подкожной вены из ноги пациента. Другой подход — маммаро-коронарное шунтирование, при котором в качестве шунта используется внутренняя грудная артерия (с левой стороны). Как отмечают кардиохирурги, при полной окклюзии сосуда установка стента бывает невозможной и тогда поводится только шунтирование.

Решение о проведении срочного оперативного вмешательства принимается на основании клинической картины инфаркта миокарда, данных ЭКГ и рентгенологического исследовании пульсации сердца (электрокимографии), а также с учетом показателей биохимического анализа крови на сывороточные ферменты. Но решающим фактором кардиологи считают результаты рентгеноконтрастного обследования сердца (коронарографии), дающего возможность оценить состояние всех внутрисердечных сосудов.

Являясь методом выбора, аортокоронарное шунтирование не может выполняться при облитерирующем коронароэндартериите (атеросклерозе нескольких коронарных артерий), сахарном диабете, острых воспалительных и онкологических заболеваниях.

В чем может заключаться народное лечение инфаркта миокарда с отеком легких?

Когда человек находится в реанимации, часто на грани жизни и смерти, никакое лечение травами инфаркта миокарда с отеком легких просто невозможно…

Со временем, в постинфарктный период – но только по рекомендации врача – это допустимо. Как правило, в фитотерапии при кардиологических проблемах используются отвары травы пустырника сердечного, крапивы жгучей, сушеницы топяной, донника лекарственного, плодов и цветов боярышника колючего, корней девясила высокого. Народные лекари советуют пить морковный сок, есть орехи с медом,

Как показывает практика, гомеопатия при инфаркте миокарда с отеком легких не применяется.

Хотя в качестве вспомогательного метода она может быть использована – опять же, по рекомендации опытного врача – в ходе традиционного медикаментозного лечения нарушений работы сердца, к примеру, аритмии.

[27], [28], [29], [30], [31]

Если вы спросите у любого кардиолога, в чем заключается профилактика инфаркта миокарда с отеком легких, то ответ специалиста будет состоять из нескольких простых пунктов:

  • регулярная физическая нагрузка,
  • нормализация массы тела (то есть пересмотр системы питания и ассотримента употребляемых пищевых продуктов),
  • отказ от курения и употребления алкоголя,
  • своевременное выявление и лечение атеросклероза, артериальной гипертензии, стенокардии, почечной недостаточности и др. заболеваний.

К примеру, пожилые американцы, чтобы избежать инфаркта, пьют аспирин, и заокеанские врачи утверждают, что это снижает риск инфаркта почти на четверть.

Они же считают, что основным фактором сердечно-сосудистого риска является положительный семейный анамнез инфаркта миокарда (в том числе сопровождаемого отеком легких). Хотя определить гены, отвечающие за наследственный компонент инфаркта, на сегодняшний день не удалось. И многие исследователи сосредоточили внимание на поиске новых подходов к профилактике и терапии инфаркта миокарда с отеком легких на основе имеющейся генетической информации.

источник

Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой недостаточности проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности у больного появляется кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»). Указанные симптомы свидетельствуют о развитии отека легких. При тяжелом и продолжительном отеке легких откашливается большое количество пенистой, розовой мокроты (до 2-3 литров в сутки).

Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как правило низкое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах. В легких прослушиваются в большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах, затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью. В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха. На рентгенограмме – венозное полнокровие, значительное увеличение корней легких, иногда определяются множественные округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям, симптом «снежной бури».

При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы. При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша — надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.

— нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции,

— разрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков,

— уменьшение преднагрузки (венозного возврата) при применении нитратов и наложении жгутов на нижние конечности, уменьшение пред- и постнагрузки (применение нитропруссида натрия, в высоких дозах – нитроглицерин),

— повышение сократительной способности миокарда (добутамин, дофамин, амринон)

Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

возвышенное положение, жгута на конечности

введение морфина 1-5 мг в/в, в/м, п/к (значительно уменьшает одышку; купирует боевой синдром; также, расширяет периферические вены, уменьшая венозный возврат к сердцу; использовать с осторожностью — может угнетать дыхание и снижать давление)

ингаляция кислорода (с пеногасителями – ингаляции кислородом, пропущенным через 70° спирт или ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)

обеспечение венозного доступа

при тяжелых нарушениях дыхания, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи

пульс-оксиметрия, мониторинг АД и ЭКГ

лечение аритмий (кардиоверсия, медикаментозное лечение)

установление артериального катетора (при низком АД) и катетаризация легочной артерии (катетором Свана-Ганца)

проведение (если есть показания) тромболизиса; при разрыве межжелудочковой перегородки, отрой митральной и аортальной недостаточности – хирургической лечение.

При артериальной гипотонии:

— дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием

— если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию

— при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

При нормальном или высоком АД:

— нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)

— нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) – мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).

Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции левого желудочка) – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием; дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

При сохранении тяжелой сердечной недостаточности – трансплантация сердца (в ожидании трансплантации – ВБК и вспомогательное кровообращение).

источник

Отек легких при инфаркте миокарда относится к сопутствующим сердечную недостаточность патологиям. Состояние крайне опасное, поскольку достаточно быстро наступают проблемы с дыханием, которые могут привести к летальному исходу. Действовать требуется как можно быстро.

Инфаркт миокарда (ИМ) является острым патологическим состоянием, которое характеризуется стремительным развитием ишемии участка сердечной мышцы и, как результат, омертвением кардиомиоцитов.

Некроз мышечных клеток сердца развивается вследствие острого и резко выраженного несоответствия потребности миокарда в O2 (кислород) и способностью венечных сосудов снабдить сердечную мышцу необходимым объемом крови, насыщенной кислородом, для обеспечения минимальных метаболических потребностей клеток миокарда.

Дисбаланс в снабжении кислородом клеток сердечной мышцы приводит к невозможности жизнедеятельности кардиомиоцитов и их омертвению.

Выделяют 3 зоны, в зависимости от повреждения миокарда при инфаркте:

  • Зона ишемии. Характеризуется живыми миокардиоцитами, подвергающимися недостаточному кровотоку и обеспечению кислородом.
  • Зона повреждения. Здесь также располагаются еще живые кардиомиоциты, однако, из-за прогрессирующих и интенсивных ишемических процессов, в них уже появились изменения, нарушающие нормальную физиологическую жизнедеятельность. При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях клетки этой области способны выжить и нормально функционировать в дальнейшем. В ином случае возможна их гибель.Зона повреждения окружена зоной трансмуральной ишемии.
  • Зона некроза. В этой области присутствуют уже погибшие клетки миокарда, восстановление жизнедеятельности которых нельзя добиться лечебными мероприятиями.Эта зона окружена областью трансмурального повреждения сердечной мышцы.

В зависимости от площади ишемического и некротического поражения сердца, а также глубины повреждения, инфаркт миокарда классифицируют на:

  • Мелкоочаговый;
  • Крупноочаговый;
  • Интрамуральный – поражение распространяется только на один слой;
  • Трансмуральный или «сквозной», при котором некротическое поражение затрагивает все слои сердца.

Одним из наиболее опасных осложнений является отек легких.

Кардиогенный отек легких – синоним отека легких при инфаркте миокарда, поскольку точней отражает суть процесса.

Термин «отек легких» или, правильнее «сердечная астма», характеризует процесс транссудации жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство, а затем в альвеолы.

Развитие этого патологического состояния наблюдается при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда левого желудочка, т.к. сопровождается снижением насосной функции сердца и застойными явлениями в малом кругу кровообращения.

Прослеживается тенденция осложнения инфаркта миокарда отеком легких у лиц пожилого и старческого возраста. Это объясняется тем, что деятельность сердца у людей этой возрастной категории зачастую нарушена и ослаблена, систолическая и диастолическая активность снижена. Даже мелкоочаговые инфаркты миокарда способны привести к развитию сердечной астмы.

Согласно международной статистической классификации болезней 2010 года (МКБ-10) инфаркт миокарда обозначается следующим образом: I21

Не следует путать самостоятельный отек легких с сердечной астмой, т.к. второе явление представляет собой осложнение инфаркта миокарда в виде отека легких.

Сердечная астма (отек легких при инфаркте миокарда): I50.1.

Главной и основополагающей причиной развития острого инфаркта миокарда является дисбаланс между потребностью миокардиоцитов в кислороде и их кровеобеспечением (т.к. эритроциты – форменные элементы крови, содержащие транспортный белок гемоглобин , доставляют мышечным клеткам сердца кислород, необходимый для поддержания адекватной жизнедеятельности).

К такому несоответствию потребности и обеспечению О2 приводят многие факторы.

Наиболее распространенным является атеросклероз коронарных артерий. Развивается вследствие увеличения в крови содержания липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Другими причинами развития инфаркта миокарда являются:

  • Сдавление приносящих коронарных артерий опухолями, что также снижает объем притока крови;
  • Тромбоз, эмболия, тромбоэмболия венечных артерий;
  • Продолжительный ангиоспазм коронарных артерий на фоне тромбоза или выраженного атеросклероза.

Спровоцировать развитие инфаркта миокарда могут физические нагрузки, особенно у людей с повышенной массой тела или у лиц пожилого и старческого возраста.

Этот патологический процесс приводит к снижению систолической и диастолической активности миокарда, уменьшению насосной функции сердца.

Отек легких при инфаркте миокарда является осложнением 3 группы (тяжелые) и представляет собой острое чрезвычайно опасное для жизни состояние.

К факторам риска развития отека легких при инфаркте миокарда относятся:

  • Повторный инфаркт миокарда;
  • Резкое повышение артериального давления;
  • Хронические заболевания легких;
  • Сопутствующие острые заболевания легких;
  • Гипертоническая болезнь;
  • Наличие пороков сердца (митральный и/или аортальный стеноз).

Все эти факторы увеличивают риск развития кардиогенного отека легких.

Инфаркт миокарда зачастую развивается вследствие распространенного патологического процесса – атеросклероза. Это заболевание характеризуется высоким содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности (в частности холестерина) в периферической крови.

При этом происходит постепенное повреждение интимы сосудов (в частности коронарных), формирование и постепенное увеличение бляшек, которые облитерируют (закрывают) просвет приносящих сосудов сердца.

Возникает дефицит кислорода, что приводит к ишемии . При полной окклюзии приносящих коронарных сосудов кардиомиоциты погибают из-за недостатка О2, и формируется зона некроза.

Это состояние характеризуется недостаточностью насосной функции сердца, а также уменьшением систолической и диастолической функции. При этом происходят нарушения гемодинамики в левом желудочке, левом предсердии и в сосудах малого круга кровообращения, развиваются застойные явления.

Объясняется это повышением гидростатического давления в легочной артерии, и соответственно в капиллярах легких. Происходит вследствие уменьшения оттока крови из малого круга в результате острой недостаточности левого желудочка.

Это приводит к транссудации (пропотеванию) интерстиция, а в последующем альвеол плазмой крови. Т.е. в ткани легких задерживается жидкость, что вызывает дыхательную недостаточность.

Отек легких, сопровождающий ИМ, способен развиваться как постепенно, так и стремительно. Зачастую проявляется как приступ удушья с акроцианозом.

В начале, наблюдается легкое покашливание, сопровождающееся симптомами инфаркта (сжимающая боль за грудиной ангинального характера, чувство страха смерти и т.д.). При этом кашель сухой.

Дыхание становится более тяжелым, больной принимает вынужденное положение — ортопноэ для облегчения процесса дыхания, нарастает общая слабость, наблюдается повышение давления, тахикардия (учащение сердцебиения).

Далее при дыхании прослушиваются мелко- и крупнокалиберные хрипы, которые нередко сочетаются со свистящими хрипами (выслушивается при аускультации ), кожа приобретает цианотичный оттенок (как следствие дыхательной недостаточности). Присоединяется пенистая мокрота сначала белого, а затем розового цвета с примесью крови, дыхание становится клокочущим.

Симптомы дыхательной недостаточности нарастают, и без своевременно оказанной медицинской помощи наступает летальный исход.

Диагностика клинического синдрома, сопровождающегося отеком легочной ткани на фоне инфаркта миокарда должна носить комплексный характер.

Предварительный диагноз выставляется на основе результатов общего осмотра, опроса, анализа жалоб, сбора анамнеза больного. Окончательный диагноз выставляется после проведения лабораторных и инструментальных обследований.

Инфаркт миокарда устанавливается после исследования полученных данных после опроса, осмотра больного и проведения ряда диагностик:

  • ЭКГ. Снятие электрокардиограммы при симптоматике ИМ является обязательной процедурой. Признаки инфаркта проявляются на ЭКГ-пленке и свидетельствуют о локализации, стадии и интенсивности процесса.
  • Анализ крови на специфические ферменты (лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа), тропонины I, T. Результаты этих лабораторных исследований с высокой точностью укажут на присутствие инфаркта.
  • Возможно проведение эхокардиографии.

Общие клинические проявлений дыхательной недостаточности, такие как:

  • одышка,
  • удушье,
  • тахикардия,
  • разнокалиберные хрипы при аускультации,
  • акроцианоз,
  • вынужденное положение,
  • слабость,
  • холодный пот,

вызовут подозрения у лечащего врача.

Для уточнения диагноза потребуются дополнительные методы исследования:

  • Рентгенография органов грудной полости. На рентгенограмме отмечается увеличение размеров легких, определяется транссудат, резко визуализируется отечность прикорневых и базальных зон.
  • Возможно проведение лабораторных исследований, например, анализ мокроты, для уточнения этиологии отека легочной ткани и исключения бактериального генеза, однако решающего значения в постановке диагноза они не несут.

Диагностические мероприятия при ИМ, особенно осложненного клиническим синдромом отечности легочной ткани, должны проводиться быстро.

Так как отек легких при инфаркте миокарда является крайне тяжелым и опасным для жизни состоянием, лечебные манипуляции должны оказываться специалистами быстро и своевременно.

Лечебные процедуры при таком патологическом состоянии должны проводиться еще на догоспитальном этапе. До приезда бригады скорой медицинской помощи необходимо предоставить больному такое положение, при котором дыхательный акт будет производиться легче. Это положение называется ортопноэ (положение человека сидя или стоя, при котором тело незначительно согнуто и наклонено вперед).

Читайте также:  Отек легких диагностика принципы лечения

Также целесообразно дать больному таблетку аспирина. Это уменьшит вязкость крови и увеличит шансы адекватного лечения ИМ и предотвратит расширение зоны некроза.

Для уменьшения расширения также можно употребить 1-2 таблетки нитроглицерина сублингвально (под язык). Так препарат быстрее всосется, поступит в кровоток и быстрее начнет действовать. Нитроглицерин обладает сосудорасширяющим действием. Таким образом, происходит расширение приносящих коронарных сосудов, и кровоток восстанавливается, однако не в полном объеме.

Симптомы отека легких купируются уже в карете скорой помощи.

К основным принципам лечения отека легочной ткани относятся:

  • Снижение кровяного давления в малом круге кровообращения для уменьшения транссудации жидкости из сосудов в легкие. Этого эффекта добиваются за счет введения 1% раствора морфина (данный препарат оказывает седативное влияние и снижает возбудимость дыхательного центра в головном мозге). Также расширяет периферические сосуды, снижает болевой синдром при ИМ.Далее вводят препараты из группы ганглиоблокаторов (пентамин 5%, гексоний 1%). Также необходимо внутривенное введение 1% нитроглицерина и 2,4% эуфиллина.
  • Необходимо снизить объем циркулирующей крови (ОЦК) в кровеносном русле, также для уменьшения пропотевания плазмы крови в ткань легких. Для этого вводят лекарственные средства из группы диуретиков (лазикс, фуросемид, торасемид и др.) быстрого действия в больших дозировках.
  • Использование пеногасителей для облегчения и восстановления физиологически-адекватного дыхания. Применяют ингаляционное введение 30% паров спирта и кислород. Также хорошо зарекомендовал себя в качестве пеногасителя такой препарат, как антифомсилан. Вводится ингаляционно через маску.
  • При обильном пенообразовании пену отсасывают при помощи носового катетера. При неэффективности этих мероприятий по жизненным показателям проводят трахеостомию для восстановления акта дыхания.
  • Также вводят 30-60 мг преднизолона для снижения проницаемости альвеолярно-клеточных мембран.

Далее каретой скорой медицинской помощи пациент доставляется в отделение кардиореанимации, где занимаются лечением непосредственно ИМ. Используются консервативные методы лечения (тромболизис, антикоагулянты, статины и др.).

Инфаркт миокарда, сопровождающийся отеком легких – крайне тяжелое состояние. При этом риск летального исхода довольно велик. При своевременно оказанной первой помощи, а также проведенной адекватной интенсивной терапии и отсутствии резистентности к лечебным мероприятиям прогноз положительный.

Симптомы сердечной и дыхательной недостаточности постепенно нивелируют, однако поддержание такого эффекта должно быть непрерывным. Пациент должен находиться под постоянным наблюдением специалистов в палате интенсивной терапии до восстановления стабильного состояния.

При благоприятном течении назначается ряд рекомендаций, которые включают в себя фармакотерапию (для стабилизации адекватной работы сердца, поддержания нормальных гемодинамических показателей, снижения количества липопротеидов низкой и очень низкой плотности в плазме крови, и др. группы препаратов (в зависимости от индивидуальных особенностей пациента)), комплекс умеренных силовых, гимнастических, дыхательных упражнений.

Также необходимо придерживаться особого распорядка дня и изменить повседневный образ жизни (отказ от вредных привычек, смена работы (если присутствует фактор напряжения, истощения, эмоционального выгорания)). Все это будет способствовать постепенному восстановлению как поврежденных структур, так и организма в целом.

Профилактические мероприятия при ИМ, осложненном отеком легких, направлены на предотвращение появления заболевания (первичная профилактика), а также предупреждение развития осложнений (вторичная профилактика).

Методы профилактики предусматривают предотвращение развития ИМ посредством:

  • соблюдения диет с низким содержанием липидов,
  • соблюдения регулярной и умеренной физической активности,
  • своевременного лечения инфекционных заболеваний, способных вызвать осложнения со стороны сердца и легких (напр. грипп, ангина и др.), патологий сердечно-сосудистой и дыхательной систем,
  • прохождения проф. осмотров,
  • регулярного проведения обследований (ЭКГ, анализ крови и др.),
  • снижения стрессовых ситуаций в повседневной жизни,
  • снижения потребления или отказ от алкоголя, курения (статистические данные четко показывают зависимость развития ИМ у курящих и пьющих лиц).

источник

Отек легких при инфаркте миокарда — наиболее тяжелое осложнение. В данном случае нарушается дыхательная функция. У такого патологического состояния последствия могут быть разные: от сложностей в период восстановления до летального исхода.Нарушения данного типа развиваются при инфаркте миокарда часто. Важно своевременно обнаружить признаки и оказать помощь.

На фоне инфаркта отек легких развивается вследствие различных нарушений работы сердечно-сосудистой системы:

  • уменьшение просвета коронарной артерии, что происходит из-за внезапного стеноза или атеросклеротических изменений структуры стенок сосудов;
  • нарушение диастолической функции, при этом желудочки менее интенсивно перекачивают кровь.

Причиной ухудшения работы миокарда является повышенная жесткость тканей. В результате желудочки расслабляются не полностью, что приводит к развитию застойных явлений в легочных капиллярах, повышению гидростатического давления в них. Вследствие этого лимфа попадает в межтканевое пространство легких. В результате уменьшается количество кислорода в клетках, что приводит к нарушению дыхательной функции.

Возможные причины повышения жесткости тканей желудочков:

  • инфаркт миокарда;
  • ишемия;
  • хроническая гипертония;
  • гипертрофическая кардиомиопатия.

Основным фактором, способствующим нарушению работы желудочков при данных заболеваниях, являются изменения, происходящие в мышечных клетках. На фоне инфаркта развиваются некротические процессы. В результате часть клеток становится нефункциональной, отмирает. Способствует этому патологическое состояние, вызванное ишемией, при котором отмечается дефицит гликогена и ряда микроэлементов, а содержание кальция, воды, натрия и липидов, наоборот, увеличивается.

Первые признаки кардиогенного отека легких, позволяющие своевременно обратить внимание на изменение состояния пациента:

  • острые боли в грудной клетке, чаще — с локализацией в области сердца;
  • стремительно нарастающая слабость во всем теле;
  • резко меняется сердечный ритм: увеличивается до предельных значений (180-200 ударов в минуту);
  • возрастает давление, что обусловлено сужением просвета сосудов, развитием застойных явлений;
  • пациент, находясь в горизонтальном положении, испытывает затруднения при вдохе;
  • появляются хрипы: сухие постепенно переходят во влажные, что способствует возникновению кашля, сопровождающегося отделением мокроты;
  • одышка (сильнее проявляется при вдохе);
  • возрастает интенсивность потоотделения;
  • синюшность отдельных участков кожи, слизистых оболочек.

Через некоторое время возрастает температура тела. Она не достигает критических значений, в большинстве случаев не превышает уровня +38°С. Температура может повыситься через несколько часов после появления первых признаков кардиогенного отека легких, а также спустя 1 сутки. Если своевременно не оказать помощь, очаг поражения легочных клеток увеличится. В результате нарушение функции альвеол может спровоцировать удушье.

До приезда скорой медицинской помощи следует выполнить ряд манипуляций, которые могут спасти жизнь человеку при инфаркте с отеком легких:

  1. Необходимо изменить позу тела: укладывать пациента на горизонтальную поверхность нельзя, рекомендуется помочь ему принять положение полусидя.
  2. Под язык нужно положить таблетки Нитроглицерина (1-2 шт.). Это следует делать каждые 10-15 минут до приезда скорой помощи.
  3. С целью снижения риска формирования тромбов пациент должен принять ацетилсалициловую кислоту в дозировке не менее 150 мг, верхний рекомендованный предел количества данного средства — 160 мг. Причем препарат следует разжевать, что позволит ускорить наступление положительных изменений.

Квалифицированная медицинская помощь начинается с внутривенного введения Нитроглицерина (делают капельницу). Достаточная концентрация раствора — 1%. Скорость введения вещества в организм — 20 мкг в минуту. Для устранения шока, боли и снижения частоты сердечных сокращений используется комбинация Дигидробензперидол + Фентанил или их аналоги.

Нормализовать состояние пациента при отечности легких позволяет увлажненный кислород. Его доставляют в организм разными способами: путем интубации, с помощью маски или носовой канюли. Чтобы снизить интенсивность пенообразования, вызванного наполнением альвеол транссудатом, используют средство Антифомсилан или же подают кислород через увлажненную спиртом марлю. Для нормализации давления требуется удалить из организма избыток жидкости. Рекомендуют мочегонные препараты. Они позволяют уменьшить объем циркулирующей жидкости.

Предотвратить шоковое состояние помогают препараты, стимулирующие сокращение сердечной мышцы, нормализующие кровообращение. Другие лекарства, которые могут использоваться:

  • антикоагулянты с антиагрегационным свойством;
  • ганглиоблокаторы;
  • препараты, препятствующие развитию аритмии;
  • бета-блокаторы;
  • глюкокортикостероидные средства;
  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

Поставить предварительный диагноз могут врачи скорой медицинской помощи, для этого достаточно клинической картины. Для точного определения характера патологического состояния используется стетоскоп (оценивается сердечный ритм), выполняется ЭКГ. В условиях стационара применяют аппаратные методы диагностики:

  • УЗИ сердца, легких;
  • рентгеноскопия (используется для оценки состояния легких).

При инфаркте миокарда выполняется биохимический анализ крови. Благодаря этому появляется возможность произвести оценку степени поражения клеток некрозом. Определяют количественные составляющие ряда показателей: лейкоцитов, тромбоцитов, СОЭ, специфических белков и др.

Медицинскую помощь в данном случае оказывают путем принудительного расширения сосуда, который подвергся стенозу. Используется метод баллонной коронарной ангиопластики. В дальнейшем баллон убирают, но при этом возрастает риск повторного сужения просвета сосуда. Чтобы этого не произошло, устанавливается стент. Данная разновидность протеза располагается внутри пораженного сосуда. В результате исключается риск сужения просвета.

Такую терапевтическую меру целесообразно использовать лишь на этапе восстановления после инфаркта миокарда. Принимать домашние средства разрешено только по рекомендации врача. В период восстановления могут приниматься отвары крапивы, пустырника, сушеницы болотной, донника лекарственного, плодов боярышника, корня девясила. Положительный эффект обеспечивает морковный сок, смесь меда с орехами. При этом обязательно должна проводиться основная медикаментозная терапия.

Следует регулярно заниматься спортом. Важно контролировать вес. При повышении массы тела рекомендована сбалансированная диета. Придется отказаться от курения и алкоголя. Необходимо регулярно проводить обследование пациента. Своевременно обнаруженные патологии сердца, легких или почек помогут предотвратить нарушение работы миокарда.

При кардиогенном отеке легких велик риск летального исхода. Прочие осложнения:

  • шоковое состояние;
  • кардиосклероз, развившийся на фоне инфаркта миокарда;
  • воспалительный процесс с локализацией очага в структуре оболочек сердца;
  • инфаркт легких;
  • инсульт кардиоэмболического типа.

Прогноз при отеке легких нельзя назвать положительным, что обусловлено высоким риском летального исхода (30% случаев). Чем раньше будут обнаружены признаки инфаркта миокарда, тем меньше вероятность развития осложнений.

источник

Как говорилось выше, в случае инфаркта миокарда, сопровождающегося отеком легких, действовать нужно незамедлительно. Лечение включает интенсивную терапию с параллельным применением медикаментов, улучшающих работу сердца, циркуляцию крови и дыхание.

Оказывать первую медицинскую помощь при инфаркте нередко приходится близким людям, соседям. Нужно знать, что человека с инфарктом не укладывают горизонтально, а располагают в положении полусидя. Нитроглицерин дают больному через каждые 15 минут, он держит таблетку под языком, пока она не растает. Лекарство расширяет сердечные артерии. Обязательно нужно разжевать около 150 мг аспирина.

Врачи неотложки начинают помощь с введения нитроглицерина, он не только расширяет сосуды, но снижает возврат венозной крови в сердце, благодаря чему потребность сердечной мышцы в кислороде чуть снижается. Чтобы унять боль внутривенно вводят препарат, обладающий противошоковым, адренолитическим, антиаритмическим действием – дегидробензперидол (инапсин, дроперидол).

После того, как нитроглицерин и обезболивающие средства введены, врачи продолжают купировать отек легких с помощью подачи увлажненного кислорода в дыхательные пути через маску, канюлю или интубацией. Чтобы предотвратить образование пены кислород вводят через марлю, которую предварительно смочили в 70% спирте или жидкости под названием антифомсилан.

Отек легких при инфаркте миокарда считается одним из самых опасных для жизни состояний. Согласно статистическим данным, отек органов дыхания развивается примерно в 30 % случаев наступления инфаркта миокарда. Это состояние является острым и требует неотложной медицинской помощи. При развитии такого осложнения, как отек органов дыхания, в короткие сроки может наступить летальный исход вследствие прекращения дыхательной функции.

Отек легких при инфаркте миокарда развивается вследствие закупорки коронарных артерий и прекращения движения по ним крови, что сопровождается ишемическим процессом и скоплением в альвеолах вышедшей из кровеносных сосудов плазмы крови. В некоторых случаях может образоваться тромб, который закупоривает легочную артерию, вызывая эмболию.

В этом случае выживаемость больных крайне низкая, так как в крайне быстрый срок наблюдается развитие гипоксии вследствие некроза легкого и острой дыхательной недостаточности. Появление отека не всегда связано с закупоркой или резким сужением просвета коронарных артерий, в некоторых случаях подобное нарушение дыхательной функции у больных с инфарктом миокарда может обуславливаться недостаточностью левого митрального клапана, из-за чего в этой области наблюдается повышение давления.

В случае если инфаркт миокарда развивается вследствие острой декомпенсированной сердечной недостаточности, скапливание жидкости в легких может быть результатом застойных процессов крови в малом круге кровообращения. Таким образом, в легочных капиллярах начинает повышаться давление и через стенки кровеносных сосудов просачиваться плазма крови.

Патологический процесс в этом случае протекает крайне стремительно и может в самые короткие сроки вызвать тяжелую дыхательную недостаточность. При развитии инфаркта миокарда на фоне декомпенсированной сердечной недостаточности отек легких в большинстве случаев ведет к гибели больного даже при направленной терапии.

Кардиогенный и некардиогенный отеки легких.

  • удушье;
  • выделение мокроты с кровью;
  • одышка;
  • учащение дыхания;
  • очень возбужденное состояние;
  • бледность кожных покровов;
  • аритмия;
  • кашель.

По мере пропитывания экссудатом тканей органов дыхания появляются характерные влажные хрипы. В этом случае нередко наблюдается появление красной пены изо рта, причем подобные выделения могут полностью блокировать дыхательные пути. Учитывая, что отек легких при сердечной недостаточности и инфаркте миокарда может развиваться крайне стремительно, это в подавляющем большинстве случаев приводит к летальному исходу вследствие гипоксии.

Прогноз инфаркта миокарда, сопровождающегося отеком легких, как правило, неблагоприятный, даже если реанимационные меры привели к стабилизации больного. На фоне имевшего места скопления в легочной ткани экссудата и нарушения кровообращения органов дыхания может наблюдаться появление обширных участков некроза, что нередко требует дополнительной терапии.

Неотложная помощь при кардиогенном отеке легких.

В рамках доврачебной помощи больного нужно зафиксировать в положении полусидя и дать 2 таблетки Нитроглицерина под язык. Для защиты тканей сердца во время приступа желательно разжевать примерно 160 г Аспирина. Эти мероприятия позволяют больному выжить. При появлении признаков инфаркта миокарда обязательно нужно вызвать врачей скорой помощи и открыть окна для увеличения притока воздуха.

В случаях стационара проводится УЗИ сердца и легких, а также рентгенография легких и анализы крови.

Чем раньше была начата комплексная терапия такого состояния, как инфаркт миокарда, осложненного отеком легких, тем лучше прогноз выживаемости. В условиях стационара обычно вводится раствор Нитроглицерина. Для устранения болевого синдрома может быть назначен нейролептик Дегидробензперидол в сочетании с анальгетиком Фентанилом. В ряде случаев для купирования болевого синдром может использоваться Морфин.

Требуется направленная терапия отека легких. С помощью маски или интубации проводится подача кислорода больному. Подобные меры позволяют быстро насытить сердечные мышцы кислородом и не допустить усугубления состояния. Для устранения отека могут внутривенно вводиться мочегонные препараты, в том числе:

Применение мочегонных средств позволяет в самые короткие сроки вывести из организма лишнюю жидкость. Такая терапия в ряде случаев способствует быстрому снижению артериального давления. Помимо всего прочего, могут назначаться ганглиоблокаторы, антикоагулянты и противоаритмические средства. Прогноз выживаемости при таком состоянии, как инфаркт миокарда, зависит от особенностей повреждения тканей сердца и легких, а кроме того, своевременности и полноты оказанной медицинской помощи.

Отек легких при инфаркте миокарда – одно из острых осложнений, которое часто приводит к летальному исходу. Этот процесс опасен для жизни, так как возникают проблемы с дыханием. Отек лёгких при инфаркте миокарда сильно снижает шансы на полноценное восстановление, особенно если помощь больному предоставлена с опозданием.

Инфаркт требует экстренной помощи независимо от его осложнений

В клинической кардиологии причины формирования отека легкого при приступе инфаркта миокарда объясняются так:

  1. Закупоривание артериального просвета тромбом на фоне атеросклероза.
  2. Увеличение давления в левом желудочке вместе с дисфункцией миокарда.
  3. «Жесткость» желудочков – они неспособны нормально работать в диастоле.
  4. Возникновение декомпенсированной сердечной недостаточности.

Важно! Отеком легких называют состояние, когда при инфаркте миокарда происходит критический застой крови в малом круге кровообращения и в легочных капиллярах. Последствием становится повышение гидростатического давления в капиллярах легких и выход жидкой составляющей крови в межклеточное пространство легочной ткани, что очень опасно для жизни пациента, ведь возникает дыхательная недостаточность.

Когда сердце поражает инфаркт, происходит закупорка сердечных сосудов, а значит, нарушается циркуляция крови. Альвеолы наполняются ею, так как она просачивается из сосудов, ухудшается дыхание.

Худший вариант – закупорка сосудов тромбом – у пациента развивается эмболия. В таком случае шансы выжить минимальны, ведь отмирает участок не только сердца, но и легких. В результате этого организм испытывает шок. Происходит удушье, наступает смерть.

Читайте также:  Экг признаки при отеке легких

При инфаркте могут пострадать легкие

Отек развивается при острой декомпенсированной сердечной недостаточности. В результате влияния отдельных факторов происходит утрата подвижности желудочков, они не расслабляются полностью. Как следствие, после сокращения не могут протолкнуть кровь. Такое состояние возникает по причине отмирания некоторого количества мышечных волокон. Как результат, кровь застаивается в малом круге и из-за возрастания артериального давления плазма попадает в альвеолы.

От того, как быстро пациенту будет оказана медицинская помощь при инфаркте с подобным осложнением, зависит не только его здоровье, но и жизнь, ведь смертельный исход очень вероятен. Среди самых распространенных симптомов:

  • Сильная, острая боль в груди, сердце.
  • Общее недомогание, ощущение бессилия.
  • Тахикардия и повышение сердцебиения до 180-200 уд/мин.
  • Увеличение артериального давления.
  • Ощущение недостатка воздуха, одышка.
  • Появление холодного пота.
  • Возникновение синевы кожи.
  • Хрипы, кашель с пенной мокротой.
  • Постепенный рост температуры до 38 градусов.

В большинстве случаев врачам неотложки удается выявить инфаркт с отеком легких, опираясь на яркую картину симптомов, о которых говорилось выше. Тем не менее, для уточнения диагноза требуется инструментальная, аппаратная диагностика. Врач прослушает ритм сердца, снимет электрокардиограмму. Оказав первичную помощь, врачи доставят пациента в кардиологию, где есть возможность провести УЗИ легких и сердца, рентген лёгких и другие мероприятия, позволяющие дифференцировать болезнь.

Благодаря результатам лабораторных анализов можно оценить масштаб поражения тканей сердца. Для этого назначают анализ биохимических показателей в крови, где выявляют число тромбоцитов, лейкоцитов, фибриногена, рН и СОЭ. Анализ выявит специфичные белки – миоглобин, альбумин, тропонин, Г-глобулин и т.п. Также необходимо получить результаты на содержание в крови сывороточного фермента МВ-КФК, АСТ и ЛДГ.

Чтобы помочь пациенту, необходимо определить, что инфаркт сопровождается отеком легких. Подобное состояние важно вовремя диагностировать, для этого используются следующие методики:

  1. Осмотр больного. По указанным выше симптомам довольно легко можно понять, что развился отек.
  2. Прослушивание ЧСС.
  3. ЭКГ.
  4. После поступления в стационар проводится УЗИ сердца/легких.
  5. Рентгенограмма.

После первой помощи и необходимых зачастую реанимационных мероприятий берут биоматериал для исследования:

  • Общий и биохимический анализы крови с определением содержания специфичных белков и ферментов.
  • Общий анализ мочи.

Диагностика клинического синдрома, сопровождающегося отеком легочной ткани на фоне инфаркта миокарда должна носить комплексный характер.

Предварительный диагноз выставляется на основе результатов общего осмотра, опроса, анализа жалоб, сбора анамнеза больного. Окончательный диагноз выставляется после проведения лабораторных и инструментальных обследований.

Инфаркт миокарда устанавливается после исследования полученных данных после опроса, осмотра больного и проведения ряда диагностик:

    ЭКГ. Снятие электрокардиограммы при симптоматике ИМ является обязательной процедурой. Признаки инфаркта проявляются на ЭКГ-пленке и свидетельствуют о локализации, стадии и интенсивности процесса.
    Анализ крови на специфические ферменты (лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа), тропонины I, T. Результаты этих лабораторных исследований с высокой точностью укажут на присутствие инфаркта.
    Возможно проведение эхокардиографии.

Общие клинические проявлений дыхательной недостаточности, такие как:

    одышка, удушье, тахикардия, разнокалиберные хрипы при аускультации, акроцианоз, вынужденное положение, слабость, холодный пот,

Вызовут подозрения у лечащего врача.

Для уточнения диагноза потребуются дополнительные методы исследования:

    Рентгенография органов грудной полости. На рентгенограмме отмечается увеличение размеров легких, определяется транссудат, резко визуализируется отечность прикорневых и базальных зон.
    Возможно проведение лабораторных исследований, например, анализ мокроты, для уточнения этиологии отека легочной ткани и исключения бактериального генеза, однако решающего значения в постановке диагноза они не несут.

Диагностические мероприятия при ИМ, особенно осложненного клиническим синдромом отечности легочной ткани, должны проводиться быстро.

Так как отек легких при инфаркте миокарда является крайне тяжелым и опасным для жизни состоянием, лечебные манипуляции должны оказываться специалистами быстро и своевременно.

Лечебные процедуры при таком патологическом состоянии должны проводиться еще на догоспитальном этапе. До приезда бригады скорой медицинской помощи необходимо предоставить больному такое положение, при котором дыхательный акт будет производиться легче. Это положение называется ортопноэ (положение человека сидя или стоя, при котором тело незначительно согнуто и наклонено вперед).

Также целесообразно дать больному таблетку аспирина. Это уменьшит вязкость крови и увеличит шансы адекватного лечения ИМ и предотвратит расширение зоны некроза.

Для уменьшения расширения также можно употребить 1-2 таблетки нитроглицерина сублингвально (под язык). Так препарат быстрее всосется, поступит в кровоток и быстрее начнет действовать. Нитроглицерин обладает сосудорасширяющим действием. Таким образом, происходит расширение приносящих коронарных сосудов, и кровоток восстанавливается, однако не в полном объеме.

Симптомы отека легких купируются уже в карете скорой помощи.

К основным принципам лечения отека легочной ткани относятся:

    Снижение кровяного давления в малом круге кровообращения для уменьшения транссудации жидкости из сосудов в легкие. Этого эффекта добиваются за счет введения 1% раствора морфина (данный препарат оказывает седативное влияние и снижает возбудимость дыхательного центра в головном мозге). Также расширяет периферические сосуды, снижает болевой синдром при ИМ. Далее вводят препараты из группы ганглиоблокаторов (пентамин 5%, гексоний 1%). Также необходимо внутривенное введение 1% нитроглицерина и 2,4% эуфиллина.
    Необходимо снизить объем циркулирующей крови (ОЦК) в кровеносном русле, также для уменьшения пропотевания плазмы крови в ткань легких. Для этого вводят лекарственные средства из группы диуретиков (лазикс, фуросемид, торасемид и др.) быстрого действия в больших дозировках.
    Использование пеногасителей для облегчения и восстановления физиологически-адекватного дыхания. Применяют ингаляционное введение 30% паров спирта и кислород. Также хорошо зарекомендовал себя в качестве пеногасителя такой препарат, как антифомсилан. Вводится ингаляционно через маску.
    При обильном пенообразовании пену отсасывают при помощи носового катетера. При неэффективности этих мероприятий по жизненным показателям проводят трахеостомию для восстановления акта дыхания.
    Также вводят 30-60 мг преднизолона для снижения проницаемости альвеолярно-клеточных мембран.

Далее каретой скорой медицинской помощи пациент доставляется в отделение кардиореанимации, где занимаются лечением непосредственно ИМ. Используются консервативные методы лечения (тромболизис, антикоагулянты, статины и др.).

Кроме того, подобное состояние может вызвать такие последствия:

  1. Кардиогенный шок, который сопровождается падением артериального давления. При этом пульс становиться нитевидным, происходит остановка сердца.
  2. Острый фиброзный перикардит. При таком состоянии происходит поражение фиброзно-серозного слоя органа. Возможно прогрессирование до просачивания внетканевой жидкости в полость перикарда. Все это приводит к тампонаде органа – скоплению значительных объемов жидкости внутри перикарда.
  3. Нарушение/абсолютное прекращение проводимости внутрисердечных электроимпульсов.
  4. Аневризма (выпячивание) пораженного участка стенки левого желудочка. Такое происходит на протяжении нескольких месяцев после приступа. Количество пациентов, которые страдают от подобного последствия – 15%.
  5. Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого. Происходит обструкция легочной артерии. Как результат, нарушается кровоснабжение, ткани отмирают. Если участок некроза небольшой, то он со временем заменяется рубцовой тканью.
  6. Ишемический инсульт.

Прогноз инфаркта, который сопровождается отеком легкого и шоком для организма неблагоприятен. Смертность составляет около 30%. Летальный исход провоцируют:

  • Внешние/внутренние разрывы сердца.
  • Слишком сильное повышение артериального давления.
  • Неправильная и несвоевременная медпомощь.

В группе риска при инфаркте с отеком легких люди старшего возраста, так как их организм просто не имеет ресурсов для восстановления после такого шока.

Последний вид является самым опасным, так как поражаются все слои сердечной мышцы. Прогнозы при таком диагнозе самые пессимистичные – подавляющее количество пациентов умирает. При своевременно оказанной помощи и интенсивном лечении шанс на выздоровление также невелик. Полная реабилитация невозможна — сердце после обширного инфаркта остается уязвимым перед малейшими нагрузками.

Развитие острого состояния обычно случается у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями (атеросклерозом, гипертонией, ишемической болезнью и др.). Спровоцировать обширный инфаркт может также сахарный диабет, курение, ожирение, почечная недостаточность – причиной может стать любая нагрузка на сердце, ведущая к нарушениям кровообращения.

Понять, что развивается инфаркт миокарда, можно по:

  • Возникновению боли в груди, чувству жжения или рези
  • Учащению сердцебиения, перемежающиеся с замедлением
  • Диспноэ (одышка), приступы удушья
  • Развитию панического настроения, страха смерти
  • Боли в животе (при поражении задней стенки сердца).

Такое состояние требует незамедлительной медицинской помощи и лечения.

У людей, перенесших инфаркт с отеком легких, наблюдается:

  • Образование рубцовой ткани на месте отмершей
  • Постинфарктная аневризма
  • Нарушение или прекращение проведения внутрисердечных электрических импульсов
  • Тромбоэмболия легочной артерии
  • Эмболический инфаркт головного мозга.

Прогноз для больных с отеком мозга после инфаркта миокарда крайне неутешительный – смертельный исход в 20-30 % случаев. На это влияет тяжесть состояния, степень поражения, оказание или отсутствие медпомощи, качество лечения, возраст пациента.

    любая патология в работе сердца или кровеносной системы: это может быть спазм артерий, тромбоз коронарных артерий и другие заболевания; почечная патология; нервно-психическое напряжение, психическая травма, состояние постоянного стресса; неправильное питание и как следствие этого — ожирение; недостаток физической активности; резкое психическое или физическое напряжение на фоне аритмии; сахарный диабет; курение; переутомление; алкоголизм; гипертоническая болезнь.

Если знать перечисленные причины данного заболевания и проводить постоянную профилактику, можно снизить уровень риска обширного инфаркта.

    сильнейшая боль, которая будет распространяться на всю левую часть туловища и не исчезать даже в случае приёма нитроглицерина; возможен болевой шок и обморочное состояние; дыхание больного резко становится прерывистым и тяжёлым, появляется одышка; бездвижимость; кожные покровы моментально бледнеют и покрываются холодным потом.
    1. Обширный инфаркт задней стенки характеризуется тяжёлым течением, так как быстро перекидывается по задней стенке с одного желудочка на другой, захватывая всё большую площадь . 2. Обширный инфаркт передней стенки.

Оба инфаркта берут своё начало в левом желудочке.

    постельный режим; полный психо-эмоциональный покой; специальную диету; полный контроль за деятельностью остальных систем организма, так как при обширном инфаркте зачастую могут понадобиться и электрическая кардиостимуляция, и дифибрилляция сердца, и искусственная вентиляция лёгких.

Реабилитационный период после обширного инфаркта сердца длится достаточно долгое время. Лечение может совмещать в себе как медикаментозный метод, так и оперативный. В некоторых случаях рекомендуется пересадка клеток.

    1. Медикаментозное лечение.

    для возобновления притока крови к поражённому участку сердца назначают такие препараты, как аспирин, Плавикс, Прасугрел, Тиклопедин; для контроля над болевыми ощущениями назначаются анальгетики и нитроглицерин; Амиодарон и Лидокаин назначают для борьбы с аритмиями; антикоагулянты предотвращают распространение тромбов в организме; тромболитики рассасывают уже образовавшиеся тромбы.

2. Хирургические вмешательства.

    ангиопластика коронарной артерии; и чем быстрее она будет произведена, тем лучше для организма; аортокоронарное шунтирование поможет наладить кровообращение в короткие сроки.
    различные виды аритмии; образование тромбов по всей сердечно-сосудистой системе; аневризма сердца; сердечная недостаточность; отказ некоторых органов; нарушения речевого аппарата; плеврит; тромбоэмболия; сердечная астма; отёк лёгких; перикардит; паралич конечностей.

После того, как лечение обширного инфаркта принесло прогнозируемые результаты, следует начать постепенное лечение, направленное на устранение нежелательных последствий перенесённого приступа. Больной должен понять, насколько серьёзное заболевание он перенёс, и сделать всё возможное, чтобы приступ больше не повторился.

К сожалению, летальный исход в случаях обширного инфаркта сердца превышает положительные результаты.

Симптомы сердечной и дыхательной недостаточности постепенно нивелируют, однако поддержание такого эффекта должно быть непрерывным. Пациент должен находиться под постоянным наблюдением специалистов в палате интенсивной терапии до восстановления стабильного состояния.

При благоприятном течении назначается ряд рекомендаций, которые включают в себя фармакотерапию (для стабилизации адекватной работы сердца, поддержания нормальных гемодинамических показателей, снижения количества липопротеидов низкой и очень низкой плотности в плазме крови, и др. группы препаратов (в зависимости от индивидуальных особенностей пациента)), комплекс умеренных силовых, гимнастических, дыхательных упражнений.

Также необходимо придерживаться особого распорядка дня и изменить повседневный образ жизни (отказ от вредных привычек, смена работы (если присутствует фактор напряжения, истощения, эмоционального выгорания)). Все это будет способствовать постепенному восстановлению как поврежденных структур, так и организма в целом.

Профилактические мероприятия при ИМ, осложненном отеком легких, направлены на предотвращение появления заболевания (первичная профилактика), а также предупреждение развития осложнений (вторичная профилактика).

Методы профилактики предусматривают предотвращение развития ИМ посредством:

    соблюдения диет с низким содержанием липидов, соблюдения регулярной и умеренной физической активности, своевременного лечения инфекционных заболеваний, способных вызвать осложнения со стороны сердца и легких (напр. грипп, ангина и др.), патологий сердечно-сосудистой и дыхательной систем, прохождения проф. осмотров, регулярного проведения обследований (ЭКГ, анализ крови и др.), снижения стрессовых ситуаций в повседневной жизни, снижения потребления или отказ от алкоголя, курения (статистические данные четко показывают зависимость развития ИМ у курящих и пьющих лиц).

От того, как быстро оказана квалифицированная помощь, зависит жизнь человека. Часто такое состояние развивается вне стен медицинского учреждения, в этом случае нужно действовать четко и быстро. Конечно, первым делом вызвать скорую, после этого оказывать посильную неотложную помощь:

  1. Укладывать больного нельзя, нужно помочь принять полусидячую позицию. Это поможет облегчить дыхание и уменьшит давление на органы.
  2. Открыть окна и двери для доступа свежего воздуха. Вывести из помещения всех людей.
  3. Дать таблетку нитроглицерина, ее следует положить под язык. Если нужно, то через каждые 2 минуты давать еще, но не более 5 штук.
  4. Контролировать давление, не давать ему опускаться меньше чем на 30%.
  5. Чтобы защитить ткани сердца, дать разжевать (сразу не запивать!) 160 мг аспирина.

Категорически нельзя укладывать больного. Наоборот, чтобы облегчить дыхание, ему надо придать полусидячее положение.Обеспечить доступ воздуха: открыть окна или форточку, освободить помещение от людей.Положить под язык таблетку нитроглицерина, при необходимости давать 3-5 раз через 2 минуты.Следить за давлением, не допуская его снижения более чем на 30 %.Для защиты тканей сердца дать разжевать 150-160 мг аспирина (ацетилсалициловой кислоты). Именно разжевать, а не пить сразу!

Эти меры позволят облегчить состояние больного с инфарктом миокарда, предупредить развитие отека легких. Чем раньше оказать доврачебную помощь, тем больше будет шансов выжить больному.

Врачи на основе внешних симптомов, аускультации и данных электрокардиограммы подтверждают диагноз. В условиях госпитализации назначается лечение – применяются нейролептики, обезболивающие средства.

Дальнейшие мероприятия направлены на снабжение кислородом сердечной мышцы и недопущение дальнейшего ухудшения: накладывают кислородную маску или вводят в трахею эндотрахеальную трубку.

Для вывода лишней жидкости назначаются мочегонные препараты, которые могут вводиться внутривенно. Процедура помогает и быстрому снижению артериального давления. Дальнейшее лечение проводится по показаниям состояния больного.

Если у человека развивается обширный инфаркт миокарда, тянуть с оказанием помощи нельзя. Вовремя оказанная поддержка поможет не только облегчить опасное состояние, предупредит отек легких, но и спасти человеческую жизнь.

Дисбаланс в снабжении кислородом клеток сердечной мышцы приводит к невозможности жизнедеятельности кардиомиоцитов и их омертвению.

Выделяют 3 зоны, в зависимости от повреждения миокарда при инфаркте:

    Зона ишемии. Характеризуется живыми миокардиоцитами, подвергающимися недостаточному кровотоку и обеспечению кислородом.
    Зона повреждения. Здесь также располагаются еще живые кардиомиоциты, однако, из-за прогрессирующих и интенсивных ишемических процессов, в них уже появились изменения, нарушающие нормальную физиологическую жизнедеятельность. При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях клетки этой области способны выжить и нормально функционировать в дальнейшем. В ином случае возможна их гибель. Зона повреждения окружена зоной трансмуральной ишемии.
    Зона некроза. В этой области присутствуют уже погибшие клетки миокарда, восстановление жизнедеятельности которых нельзя добиться лечебными мероприятиями. Эта зона окружена областью трансмурального повреждения сердечной мышцы.

В зависимости от площади ишемического и некротического поражения сердца, а также глубины повреждения, инфаркт миокарда классифицируют на:

    Мелкоочаговый; Крупноочаговый; Интрамуральный — поражение распространяется только на один слой; Трансмуральный или «сквозной», при котором некротическое поражение затрагивает все слои сердца.

Одним из наиболее опасных осложнений является отек легких.

В условиях реанимации используются такие меры помощи:

  1. Антикоагулянты – они помогают уменьшить свертываемость крови, тромб растворяется, нормализуется кровоток по сердечным сосудам.
  2. Гангиоблокаторы – уменьшают нагрузку на малый круг циркуляции крови.
  3. Антиаритмические средства – снижают ЧСС.
  4. Бета-блокаторы — помогают стабилизировать сердечный ритм, снизить повышенное АД.
  5. Глюкокортикостероиды – стабилизируют клеточные и лизосомные мембраны.
  6. Ингибиторы АПФ – способствуют улучшению поступлению крови в миокард, снижают нагрузку на него.
  7. Антиагреганты – исключают повторное тромбообразование.

Если результат введение этих препаратов не дало, применяется методика дефибрилляции – воздействие на сердечную мышцу электроимпульсом.

источник