Меню Рубрики

Признаки отравления угарным газом судебная медицина

Ответы к экзамену. Ответы к экзамену по судебной медицине. I. Предмет см. Организационнопроцессуальные положения смэ

Название Ответы к экзамену по судебной медицине. I. Предмет см. Организационнопроцессуальные положения смэ
Анкор Ответы к экзамену.doc
Дата 07.03.2017
Размер 1.28 Mb.
Формат файла
Имя файла Ответы к экзамену.doc
Тип Ответы к экзамену
#3494
Категория Медицина
страница 20 из 24
Подборка по базе: Вопросы и ответы (аттестация агента).doc, Molekulyarnaya ответы.doc, Ответы к экзамену по АБИС.docx, ап кратко ответы.doc, Вопросы к экзамену по ТГП.docx, Вопросы к экзамену по ТГП.docx, Вопросы для подготовки к квалификационному экзамену.docx, анатомия ответы.docx, физра ответы.docx, вопросы к экзамену Медицинская биология.docx.

6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными яда­ми. Отравление угарным газом.

Гемотропные (кровяные) яды — вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.

А. Отравления гемолитическими ядами — способностью вызывать разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму, нарушающее доставку кровью кисло­рода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения. Для отравления ядами этой группы характерны вызывае­мые гемолизом (на его наличие указывает лаковый вид кро­ви) желтуха с бронзоватым оттенком кожи, развитие анемии, выраженных дистрофических изменений в печени и почках (острый гемоглобинурийный или пигментный нефроз) с ис­ходом в виде острой почечной недостаточности, которая не­редко и является непосредственной причиной смерти.

В. Отравления гемоглобинотропными ядами — нарушают транспорт кислорода кро­вью, но путем трансфор­мации самого гемоглобина в его неактивные формы — мет-гемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необрати­мо связывающие кислород, а потому не отдающие его тка­ням.

Метгемоглобинобразующие яды — нитриты, ни­троглицерин, нитробензолы, анилин и его производные, бер­толетова соль (хлорат калия), гидрохинон и ряд других соеди­нений. Первые признаки интоксикации проявляются при содержа­нии метгемоглобина более 30 %; его превышение до 70—80 %, как правило, приводит к смерти. Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кро­ме того, наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки вос­паления почек, при отравлении анилином и гидрохиноном — поражение центральной нервной системы с параличом дыха­тельного центра, нитритами — паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, коллапсом. В больших концентра­циях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и раз­витию соответствующей симптоматики. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депо­нироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.

Специфичные признаки отравления:

— серовато-коричневая окраска труп­ных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

— при отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анили­ном — анилина

— при отравлении гидрохиноном моча, остав­ленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приоб­ретает зеленую окраску

Наличие метгемоглобина в крови уже в процессе исследо­вания трупа в морге может быть установлено ее спектраль­ным исследованием. Количественное определение осуществ­ляют газохроматографическим способом при проведении судебно-химического исследования.

Карбоксигемоглобинобразующие яды монооксид углерода (оксид углерода, окись углерода) — газ без цвета и запаха. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. При соединении с гемоглобином крови образует карбоксигемоглобин — крайне стойкое соединение, не­способное выполнять функции переносчика кислорода тка­ням и потому обусловливающее развитие их острого кисло­родного голодания. Сохраняется 2-3 суток после смерти, имеет ярко-красный или розовый цвет. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30 %, если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть постра­давшего. Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем — тошнота, рвота, тахикардия. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мы­шечная слабость и сонливость, переходящая в потерю созна­ния и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протека­ет скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание. Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться рас­стройство психики, нарушения сердечной деятельности, дви­гательные и чувствительные расстройства.

Следует помнить, что иногда начальный период отравле­ния может напоминать алкогольное опьянение, в частности в тех случаях, когда пострадавший возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецеле­сообразные поступки с явной опасностью для себя и окружа­ющих.

При очень высокой концентрации оксида углерода в окру­жающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродол­жительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.

Специфичные признаки отравления:

— розоватый цвет кожного покрова

— ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

— длительно сохраняющийся блеск роговицы

— трупное окоченение или отсутствует, или резко выражено

— спектральное химическое исследование крови — обнаружение карбоксигемоглобина (в оранжево-желтом спектр — две черные полосы); оксигемоглобин тоже дает такие две полосы, но в другом смещении. Чтобы отдифференцировать, в разведенную кровь добавляют растворитель, в результате образуется гемоглобин, у которого в спектре одна черная полоса.

Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают предварительными пробами с едкими щелоча­ми или формальдегидом (пробы Гоппе—Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение — газохроматографическим исследованием. В случае молние­носной формы отравления карбоксигемоглобин можно обна­ружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.

Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемо­глобин выявляется в трупе и через длительное время после смерти.

7. Этиловый спирт как ядовитое вещество: судебно-медицинское значение.

Этиловый спирт (этанол, алкоголь) — легко воспламеняющаяся прозрачная жид­кость жгучего вкуса с острым характерным запахом. Его смертельная доза при употреблении внутрь составляет для че­ловека 6—8 мл на 1 кг массы тела (примерно 200—300 мл аб­солютного алкоголя).

Помимо дозы, существенное значение в развитии инток­сикации имеют:

а) концентрация алкогольного напитка

в) индивидуальная чувствительность

г) количество и характер съеденной челове­ком пищи

д) физическое и психическое состояние (уста­лость, недосыпание и т.п.).

Токсичность алкогольного напитка возрастает, если в ка­честве примесей он содержит метиловый спирт, сивушные масла, ряд других веществ, а также в случаях употребления алкогольного напитка вместе со снотворными и некоторыми другими веществами.

В основе токсического действия алкоголя лежит угнетение деятельности центральной нервной системы, проявляющееся в виде помрачения сознания, расстройства дыхания, крово­обращения, функций вегетативной нервной системы. Смерть наступает в результате непосредственного ток­сического воздействия алкоголя на дыхательный центр продолговатого мозга либо ослабления сердечной деятельности.

Наиболее быстро поступает в кровь алкоголь, содержа­щийся в газированных напитках, поскольку его всасывание начинается уже в ротовой полости. В остальных случаях вса­сывание происходит в желудке и начальном отделе тонкой кишки. Если в желудке имелась пища или она поступила вместе со спиртными напитками, то в зависимости от ее количества и характера может адсорбировать и, таким образом, задерживать всасывание до 30 % общего количества алкоголя (дефицит алкоголя).При употреблении спиртных напитков натощак практически весь алкоголь резорбируется в кровь. После поступления в кровь алкоголь распространяется в жидкостях и тканях по законам диффузии. Период всасыва­ния, распространения алкоголя и установления диффузного равновесия носит название фазы резорбции (от 1 до 3 ч). По достижении диффузного равновесия начинается удале­ние алкоголя из организма — фаза элиминации. До 90 % всосавшегося алкоголя окисляется в печени (ферментами алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой) и мышцах (каталазой) последовательно до ацетальдегида, ацетата, воды и углекислоты. Около 10 % алкоголя выводится с мочой, по­том и выдыхаемым воздухом.

Установление алкогольного опьянения у живых лиц.

Медицинское освидетельствование для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения осуществляет­ся по направлению работников правоохранительных органов либо должностных лиц предприятий, учреждений и организа­ций по месту работы освидетельствуемого, в случае производ­ства судебно-медицинской или судебно-психиатрической эк­спертизы — по постановлению судебно-следственных орга­нов. Допускается проведение освидетельствования и по лич­ному обращению гражданина.

Освидетельствование может быть произведено врачами-наркологами либо прошедшими соответствующую подготовку врачами других специальностей в наркологических диспансе­рах или наркологических отделениях, иных лечебно-профи­лактических учреждениях, а также в специально оборудован­ных для этой цели подвижных лабораториях.

Осуществляющий освидетельствование работник составля­ет в 2 экземплярах Протокол (Акт) медицинского освидетель­ствования по установленной форме. Отсутствие бланка Про­токола (Акта) не может служить причиной отказа в освиде­тельствовании.

В Протоколе (Акте) должны быть изложены жалобы освидетельствуемого и его субъективная оценка своего состояния, приведены сведения о внешнем виде освидетельствуемого, его поведении, эмоциональном фоне, речи, вегетососудистых реакциях, состоянии двигательной сферы, отмечено наличие или отсутствие запаха алкоголя изо рта, указаны результаты лабораторных исследований. В случае невозможности проведения освидетельствования в полном объеме в Протоколе (Акте) должна быть указана причина, по которой то или иное исследование не было вы­полнено.

При подозрении, что больной, поступивший в учреждение здравоохранения по поводу травмы, находится в состоянии опьянения, врач должен составить Протокол медицинского освидетельствования, который подшивается в медицинскую карту амбулаторного или стационарного больного. Лишь в неотложных случаях допускается вынесение заключения о наличии алкогольного опьянения пациента без заполнения Протокола по результатам исследования его статуса и лабора­торным данным.

При составлении заключения врач должен установить одно из следующих состояний:

— трезв, признаков употребления алкоголя нет

— установлен факт употребления алкоголя, признаки опья­нения не выявлены

— состояние одурманивания, вызванное наркотическими или другими веществами

— трезв, имеются нарушения функционального состояния, требующие отстранения от работы с источником повы­шенной опасности по состоянию здоровья.

При необходимости могут быть определены степень алко­гольного опьянения освидетельствуемого на момент соверше­ния правонарушения или задержания, количество выпитого им спиртного, в ряде случаев — кратность и давность его употребления по отношению к моменту освидетельствования.

В качестве ориентировочного теста на наличие алкоголь­ного опьянения исследуют воздух, выдыхаемый освидетельствуемым. С согласия освидетельствуе­мого допускается использование индикаторных трубок, пред­ложенных Л.А. Моховым и И.П. Шинкаренко. При наличии в продуваемом через трубку воздухе паров алкоголя содержа­щийся в ней реагент изменяет свой цвет с оранжевого (жел­того) на зеленый или голубой. Его обесцвечивание указывает на наличие в выдыхаемом воздухе следовых количеств алкоголя или же продуктов его окисления («перегара»). Хотя дан­ная проба и является неспецифичной (возможен ложноположительный результат), она позволяет обнаруживать пары алкоголя в выдыхаемом воздухе при концентрации его в крови уже более 0,2—0,3 %о (1 %o — примерно 170 мл 40% водки).

Анализ крови и мочи на содержание в них алкоголя осуще­ствляют методом газожидкостной хроматогра­фии в судебно-химических отделениях Бюро СМЭ или в лабораториях крупных лечебных учреждений.

Исследование необходимо производить в течение первых суток с момента взятия образцов, так как при длительном их хранении в условиях комнатной температуры возможны изменения, влияющие на ход исследова­ния.

Концентрацию алкоголя в крови (в %о) на заданный мо­мент времени определяют по формуле Сх = Ct + b60*Т, где Сх — искомая величина; Ct — концентрация алкоголя в кро­ви на момент освидетельствования; b60 — величина сниже­ния концентрации алкоголя в крови за один час; Т — интер­вал времени (в часах) между заданным моментом времени и временем проведения освидетельствования.

Значения b60 зависят от очень большого количества факто­ров и в сущности индивидуальны. В связи с этим с целью по­вышения точности и доказательственности определения взя­тие образцов для исследования целесообразно производить не менее 2-х раз через фиксированный промежуток времени. Двукратное определение концентрации алкоголя позволяет рассчитать значение b60 для данного человека и применитель­но к конкретной ситуации. При отсутствии такой возможно­сти используют среднее значение этого показателя, равное 0,15 %о/ ч.

Количество алкоголя, поступившее в организм в составе спиртных напитков, вычисляют по формуле А = Р • r • Со, где А — искомая величина (в граммах абсолютного алкоголя); Р — масса тела (кг); r — фактор редукции (отношение кон­центрации алкоголя во всем теле к его концентрации в кро­ви, варьирует от 0,55 до 0,75, на практике для расчетов обычно принимается равным 0,7); Со — концентрация алко­голя, которая установилась бы в крови, если бы он весь од­новременно распределился по всему организму (вычисляется по приведенной выше формуле, где Т — интервал между принятием спиртных напитков и временем получения проб крови для исследования).

Для более точного определения количества попавшего в организм алкоголя к полученному результату следует приба­вить количество алкоголя, которое не успело из содержимого желудка всосаться в кровь и (или) адсорбироваться пищей (дефицит алкоголя).

Количество выпитых спиртных напитков устанавливают с учетом их крепости (приводится в объемных процентах), имея в виду, что 100 г 96 % алкоголя эквивалентно 123,14 мл 96 % алкоголя или 304,4 мл 40 % алкоголя (водки).

Расчет времени, прошедшего от момента употребления спиртных напитков до освидетельствования, и установление факта повторного приема спиртного осуществляют на осно­вании анализа динамики концентрации алкоголя в крови и моче и их соотношения:

• нарастание концентрации алкоголя в крови при двукрат­ном его определении, превалирование его содержания над уровнем в моче указывают на то, что алкоголь поступил в организм не ранее чем за 1—2 ч до освидетельствования;

• снижение концентрации алкоголя в крови в сочетании с его более высоким содержанием в моче позволяет сделать вывод, что после приема спиртного прошло более 2—3 ч;

• нарастание концентрации алкоголя в крови, сопутствую­щее его высокому (больше, чем в крови) содержанию в моче, характерно для повторного приема спиртных напит­ков.

Принято выделять легкую, среднюю и тяжелую степени алкогольного опьянения

Примерное соотношение степени алкогольного опь­янения и концентрации алкоголя в крови

Концентрация алкоголя в крови в %o Функциональная оценка состояния освидетельствуемого
Менее 0,3 Отсутствие влияния алкоголя
0,3—0,5 Незначительное влияние алкоголя
0,5—1,5 Легкое опьянение
1,5—2,5 Опьянение средней степени
2,5—3,0 Сильное опьянение
Более 3,0 Тяжелое отравление, может наступить смерть
Свыше 5,0 Как правило, смертельное отравление

Для легкой степени (обычно ей соответствует концентра­ция алкоголя в крови от 0,5 до 1,5 %о) характерны чувство эмоционального комфорта (снятие психического напряже­ния, улучшение настроения, появление уверенности в себе), снижение критичности к себе и окружающим, легкость об­щения с людьми, желание быть в центре внимания, сочетаю­щиеся с эмоциональной лабильностью, нарушением коорди­нации мелких точных движений, повышенной утомляемо­стью.

Средняя степень (статистически ей соответствует концент­рация алкоголя в крови 1,5—2,5 %о) проявляется значитель­ной эмоциональной неустойчивостью (благодушное настрое­ние может быстро сменяться обидчивостью, подавленностью или агрессивностью, возможны импульсивные поступки), по­терей связанности речи, нарушением ориентировки в месте, времени и происходящем, двигательной активностью в соче­тании с нарушением координации движений (расстройством равновесия и походки), вегетососудистыми расстройствами (слюнотечение, рвота, усиленный диурез).

источник

Окись углерода — бесцветный газ без запаха, с удельным весом, почти равным воздуху, образующийся при неполном сгорании веществ, содержа­щих углерод. Он входит в состав некоторых газов.

Наибольшее практическое значение имеют угарный и выхлопные газы, содержащие большое количество окиси углерода.

Угарный газ образуется вследствие сгорания дров, угля, торфа и других органических веществ. Он является составной частью дыма. В воздух угарный газ попадает из неисправных отопительных приборов, а также в случае раннего закрытия печной трубы, когда топливо еще полностью не сгорело, при продолжительном горении газовых горелок и отсутствии вен­тиляции. Дым печей содержит около 30 % окиси углерода.

Отравление СО может наступить и на открытом воздухе, около костров, в открытых автомашинах.

В жилых помещениях опасные концентрации СО иногда возникают и у вполне исправных печей в результате прекращения тяги во время снежных заносов, изменения направления ветра, неправильной топки печей.

Выхлопные газы выделяют работающие двигатели внутреннего сгора­ния Отравление возникает у водителей, находящихся в кабине или в закры­том гараже во время длительной работы двигателя, а также у пассажиров в неисправном кузове автомобиля, где скапливается СО Смертельная кон­центрация СО может образоваться в течение 5 мин работы двигателя.

Окись углерода иногда содержится в воздухе производственных и быто­вых помещений, имеющих открытые очаги горения, неисправные отопи­тельные и вытяжные системы, на улицах с интенсивным автомобильным движением и пр.

В топочных газах содержится от 2 до 10% окиси углерода.

Допустимая концентрация СО в атмосферном воздухе — 2—6 мг/см 3 . Содержание 0,1% СО может быть смертельным в случаях нахождения человека в этих условиях не менее получаса. Первые симптомы отравления появляются у лиц, в крови которых содержится 30% карбоксигемоглобина.

Смертельной считается концентрация СО в воздухе от 0,6 до 0,8%. Кратковременное пребывание в такой атмосфере связывает 60—80% ге­моглобина.

Распределение СО в воздухе определяет его температура. В более теп­лом воздухе, располагающемся выше, концентрация СО будет выше, в связи с чем чаще страдают лица, находящиеся вверху. Чувствительность к окиси углерода увеличивается, если в воздухе содержатся окислы азота, пары бензина, большое количество углекислоты.

Чувствительность к СО увеличивается во время работы в условиях повышенной температуры и влажности, при отсутствии в помещении сол­нечного света у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями

У людей умственного труда потеря сознания и паралич от отравления СО могут наступить внезапно, без каких-либо предвестников.

Последовательность действия окиси углерода . СО поступает со вды­хаемым воздухом по дыхательным путям в легкие, всасывается альвеола­ми, попадает в капилляры и поступает в кровь. В крови СО связывается с гемоглобином, образуя стойкое соединение — карбоксигемоглобин. Ге­моглобин, связанный с окисью углерода, теряет способность соединяться с кислородом. Нарушается доступ кислорода в ткани и органы, развивается кислородное голодание и гипоксия прежде всего головного мозга. Смерть наступает от паралича жизненно важных центров

Клиническое течение отравления определяют концентрация СО во вдыхае­мом воздухе и степень насыщения ею крови, пол, возраст, профессия и другие предрасполагающие факторы, продолжительность действия, время вдыхания, индивидуальная чувствительность организма, масса тела (табл. 32).

Отравление СО может протекать в острой и хронической формах. Попа­дание человека в атмосферу с высоким содержанием СО в зоне взрыва или атмосфере очага пожара вызывает молниеносную форму отравления. Пос­ле нескольких вдохов мгновенно теряется сознание, появляются единич­ные судорожные подергивания мышц, дыхание прекращается. Смерть на­ступает от паралича дыхательного центра. Наступление смерти по своей форме напоминает апоплексический удар. В таких случаях карбоксигемоглобин может быть обнаружен только в крови из полости левого желудочка сердца и грудном отделе аорты, где его концентрация достигает 80% и выше, что должен знать эксперт, проводящий экспертизу трупа, беря кровь для судебно-токсикологического исследования.

Синкопальная форма отравления проявляется преобладанием симпто­мов нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы с резким паде­нием артериального давления и сопровождающими его анемией головного мозга, обмороком, бледностью кожных покровов, частым аритмичным ды­ханием. Она может иметь различное течение — от легкого до тяжелого.

Постепенное развитие острого отравления в начальной стадии проявля­ется общей слабостью, особенно в ногах, вялостью, головокружением, головной болью в лобной и теменной областях, пульсирующим шумом в ушах, мельканием в глазах, жаждой, жжением и покраснением лица, Пульсацией височных артерий, громкими тонами сердца, хлопающими при мягком сильном и полном пульсе, беспричинным страхом, общим беспо­койством, мышечной слабостью, особенно в нижних конечностях, затемне­нием сознания, сонливостью, тошнотой, рвотой, иногда наоборот — буй­ством, потерей ориентации (картина напоминает алкогольное опьянение). Развитие общей слабости приводит к пассивному состоянию постра­давшего.

Медленное нарастание интоксикации в начальном периоде проявляется эйфорией, возбуждением, излишней разговорчивостью, нарушением ори­ентировки в окружающей среде, нецелесообразностью поступков с явной опасностью для себя и окружающих. Эти признаки напоминают состояние алкогольного опьянения, о чем необходимо помнить, освидетельствуя водителей транспортных средств с явлениями отравления выхлопными га­зами. Затем наступает стадия моторных нарушений, проявляющихся раз­личными формами мышечного возбуждения — дрожанием, по мере на­растания интоксикации наступает расстройство координации движений, клонические и тонические судороги, сопровождающиеся повышением температуры до 38—40 °С, бредом, галлюцинациями. В это время появля­ется алое окрашивание кожных покровов. Моторное возбуждение заканчи­вается потерей сознания. Наступает кома и полное обездвиживание, сфин­ктеры расслабляются, происходит непроизвольное отхождение мочи и кала, снижение всех рефлексов. Дыхание редкое, хрипящее, постепенно прекращается вследствие паралича дыхательного центра. Сердечная дея­тельность падает, пульс становится медленным, слабым, температура тела снижается. После остановки дыхания сердечная деятельность может про­должаться еще 2—8 мин. В зависимости от условий отравления и индиви­дуальной чувствительности коматозное состояние может продолжаться до суток. При затянувшейся коме вследствие трофических расстройств разви­ваются симметричные пролежни и гангрена.

Окись углерода поражает все органы и системы. Наиболее чувствитель­на к ней ЦНС и особенно кора головного мозга. Большие концентрации СО оказывают парализующее действие на ЦНС и вызывают увеличение про­пускаемости капилляров. У лиц, переживших острое отравление, длитель­ное время сохраняется явление паркинсонизма, корсаковского синдрома, различных амнестических расстройств, эпилепсии. Поражение перифери­ческой нервной системы проявляется невритами, радикулоневритами, межреберными невралгиями, симметричными некрозами кожи, лишаями, местными отеками, размягчениями мышц. Действие СО на сердечно-сосу­дистую систему вызывает падение артериального давления в результате паралича сосудодвигательного центра и сердечной мышцы. Непосред­ственное действие СО на сердечную мышцу и сосуды вызывает дистрофи­ческие изменения. Поражение вначале сопровождается тахикардией, ост­рым расширением сердца, затем появляются инфаркт миокарда, аритмии, развиваются тромбозы, гангрены, отеки.

В случаях несмертельных отравлений наблюдается временная головная боль, трофические расстройства кожи и слизистых, связанные с нарушени­ем деятельности вазомоторного центра. В результате этого образуется плотный отек какой-либо области тела различного распространения. Впоследствии он бесследно исчезает. Иногда в связи с кислородным голо­данием появляется цианотическая окраска, везикулярные или пузырчатые сыпи. Изредка быстро развиваются пролежни на пятках, крестце, ягодицах, больших пальцах, кончике языка. Повысившееся кровяное давление в из­мененной сосудистой стенке вызывает разрыв сосудов, сопровождающий­ся излиянием крови в различные органы и особенно в легкие и мозг. Вследствие этого возникают некоторая спутанность сознания, амнезия, повышение рефлексов, двигательные, чувствительные и трофические рас­стройства, гемиплегии, параличи. Нарушение обмена сказывается на цент­ральной и периферической нервной системах, проявляясь очагами размягчения, заболеваниями органов чувств, невритами, невралгиями, трофиче­скими расстройствами, нервными и психическими заболеваниями. Появля­ются гастритические расстройства, нередко присоединяется пневмония, приводящая к смертельному исходу.

Окись углерода выводится из организма преимущественно с выдыхае­мым воздухом. Некоторое количество ее выводится кожей и с мочой в виде комплексных соединений с железом. Скорость выведения колеблется от 3 до 7 ч. Через 9—10 ч окись углерода в крови определить уже нельзя.

Лица, оставшиеся в живых сразу после отравления, могут умереть через 1—3 нед. вследствие развившихся сосудистых расстройств, кровоизлия­ний в подкорковые узлы, продолговатый мозг, миокард.

Наиболее ценные сведения для диагностики отравления дает судебно-медицинское исследование трупа. В случаях отравления СО трупное окоче­нение наступает ранее обычного в связи с накоплением молочной кислоты и разрушается более медленно.

Цвет кожных покровов и окраску трупных пятен в случаях отравления СО определяет концентрация карбоксигемоглобина в крови, на что впер­вые обратил внимание харьковский судебный медик Н.П. Марченко (1957).

Сине-багровые трупные пятна наблюдаются при наступлении смерти через некоторое время после отравления, в течение которого значительная часть окиси углерода выделилась из организма. Такая окраска трупных пятен наблюдается в случаях поздней смерти или наличия карбоксигемо­глобина в крови не более 40—45%.

Сине-багровая с розовым оттенком окраска трупных пятен бывает при концентрации карбоксигемоглобина в пределах 45—55%.

При содержании карбоксигемоглобина в крови свыше 55% трупные пятна красные, с сине-багровым оттенком.

В случаях отравления СО развитие трупных пятен происходит ускорен­но, и они могут проявляться уже к концу первых суток.

Иногда характерная окраска трупных пятен отсутствует. Это объясняет­ся или очень быстрой, или очень медленной смертью, когда вдыхание свежего воздуха уменьшает концентрацию яда.

К характерным признакам смерти от отравления СО относят замедлен­ное развитие гнилостных изменений в трупе, что связано с консервирую­щим действием карбоксигемоглобина, о чем необходимо помнить, устанав­ливая давность смерти.

Цвет крови, оттенок цвета мышц и внутренних органов обусловлены определенной концентрацией карбоксигемоглобина в крови. У лиц с содер­жанием его в крови в пределах 45—55% кровь ярко-красная, алая, 25— 45% — красная, 20—25% — темно-красная, то есть такая же, как и обыч­ная, не содержащая карбоксигемоглобина кровь.

Перед началом осмотра места происшествия целесообразно измерить концентрацию СО в помещении, где произошло отравление, затем, открыв все окна и двери, проветрить его, чтобы не подвергнуться отравлению.

Входить с открытым пламенем в помещение с газовыми приборами, где произошло отравление, нельзя, так как может произойти взрыв газа. К осмотру места происшествия в случаях отравления СО целесообразно привлекать специалистов пожарной и газовой службы.

Осмотр места происшествия целесообразно начинать от трупа. Во вре­мя осмотра трупа отмечают, на каком расстоянии он находится от источни­ка образования СО; если труп лежит в постели или на лежанке, измерить высоту нахождения трупа от поверхности пола, что необходимо для объяс­нения смертельного исхода в случаях групповых отравлений Осмотром одежды устанавливают наличие копоти, повреждений открытым пламе­нем, наложения рвотных масс. При обнаружении трупа у окна или двери обращают внимание на тщательность подгонки их, наличие щелей, указы­вают, закрыты они или открыты, фиксируют положение трупа по отноше­нию к источнику образования СО, двери и окну. Расположение трупа у двери или окна свидетельствует о намерении выбраться из помещения

В случаях отравления в транспорте небходимо: отметить расположение пострадавшего (кабина, кузов) и самого транспорта (на открытом воздухе, в гараже), указать, включен ли двигатель и работает, или включен, но не работает ввиду того, что кончилось горючее, тщательно осмотреть кузов для выявления щелей, обратить внимание на нестандартное расположение выхлопных труб. Осматривая кабину и салон, необходимо обратить внима­ние на наличие открытых емкостей с алкоголем, рвотных масс, направле­ние их потеков, наличие одежды на погибших, что важно для реконструк­ции происшедшего, отметить, закрыты ли стекла. Если они приоткрыты, то указать расстояние от верхнего края стекла до дверцы.

Подозревая отравление выхлопными газами, следует отразить, где на­ходятся погибшие (в кабине, кузове, гараже), указать размеры помещения, в котором стоит автомобиль, плотность подгонки дверей, наличие сквозня­ков, закрыты или открыты дверцы автомашины, работает ли двигатель, включено ли зажигание, имеются ли трещины в днище автомобиля и ку­зове.

После «привязки» трупа к неподвижным ориентирам описывают позу погибшего, по которой косвенно можно судить о высокой концентрации СО в момент отравления.

Описав одежду, приступают к осмотру кожных покровов, целью которо­го является выявление точечных кровоизлияний, свидетельствующих о быстром наступлении смерти, пузырей, наполненных соломенно-желтой жидкостью, отслойки эпидермиса на передней поверхности груди, нижних конечностей, которые могут быть приняты за ожоги.

Изучая трупные явления, обращают внимание на розовую окраску кож­ных покровов, тщательно описывают не только цвет трупных пятен, но и их оттенки, что позволяет даже во время осмотра места происшествия ориен­тировочно судить о концентрации карбоксигемоглобина в крови трупа и причине смерти.

Оценивая степень развития трупных пятен, следует помнить, что разви­тие их ускоренно, а развитие гнилостных изменений — замедленно.

Осмотром тела по областям могут быть выявлены механические по­вреждения, свидетельствующие о падении при попытке передвижения, судорогах, во время которых могут быть сдвинуты и опрокинуты посуда, мебель, предметы домашнего обихода Изредка обнаруживаются термиче­ские повреждения, свидетельствующие о падении на нагретую печь, и загорание одежды, указывающее о падении на раскаленную печь, а также на неосторожное курение в постели.

В случаях отравления СО часто встречаются следы рвотных масс на лице, в окружности и отверстиях носа и рта. Иногда в отверстиях носа и рта может выявляться пена, окрашенная в цвет рвотных масс.

Следы рвотных масс образуют полосы, по расположению которых мож­но судить о положении тела потерпевшего и его действиях, направленных на спасение.

После осмотра трупа приступают к фиксации в протоколе расположе­ния рвотных масс на предметах обстановки, полу и т.д. Оценивая их распо­ложение, следует помнить, что прежде всего отравление СО вызывает рвоту, потом помутнение сознания, а затем его потерю.

Осмотром жилого помещения обращают внимание на состояние венти­ляционных решеток, газовых труб, по которым газ может поступать из других помещений, наличие трещин в стенах, копоти.

Исследованием печи устанавливают, закрыта или открыта задвижка трубы, если закрыта, то как плотно, закрыты ли дверцы сажетруски печи и поддувало, есть ли у них щели. Затем определяют на ощупь, теплая ли печь, какое топливо находится в топке, тщательно осматривают топливник, разгребают угли, чтобы убедиться в отсутствии тлеющих углей, фиксируют следы копоти на дверцах печи и стенах, указывающих на неисправность печи и отсутствие тяги, проникновение из нее теплого воздуха вместе с копотью и СО, обращают внимание на характер нитей паутины, которые при выделении копоти становятся черными, мохнатыми, свисающими с по­толка, а также на наличие и расположение погибших домашних животных и птиц.

В установочной части постановления о производстве экспертизы необ­ходимо отразить, ощущался ли запах гари в момент осмотра места проис­шествия и трупа, горела ли печь, тлели ли угли, закрыты ли печные трубы, наличие щелей в печной дверце, копоти на стенках, окопчение паутины, указать направление ветра, снежных заносов, наличие или отсутствие тяги.

Наружное исследование трупа проводится в той же последовательно­сти, что и осмотр места происшествия.

При внутреннем исследовании трупа все ткани и органы, слизистые и серозные оболочки имеют розово-красный или ярко-красный цвет. Кровь жидкая. Цвет ее колеблется в зависимости от содержания карбоксигемоглобина.

Мягкие мозговые оболочки и ткань головного мозга полнокровны, отечны. Под мягкими мозговыми оболочками и в белом веществе мозга — излияния крови. В случаях поздней смерти в ткани головного мозга обна­руживаются мелкие очаги белого размягчения.

Под слизистыми и серозными оболочками и в паренхиме внутрен­них органов наблюдаются излияния крови. Полости сердца расширены. Мышца сердца дряблая, с очаговыми периваскулярными кровоизлияния­ми, локализующимися в стенке левого желудочка и сосочкових мышцах. Легкие отечны, под легочной плеврой — точечные кровоизлияния. В случаях поздней смерти легкие полнокровны, альвеолы эмфизематозно расширены.

В венах нижних конечностей, реже в брыжеечных венах, обнаружива­ются тромбы, распространяющиеся до нижней полой вены.

Более длительное течение отравления сопровождается возникновением дистрофических и некробиотических изменений в паренхиматозных орга­нах (почках, печени, мышце сердца).

Для определения количества СО кровь берут из левой половины сердца или грудного отдела аорты и направляют в судебно-токсикологическое отделение лаборатории, где производят спектральные исследования с це­лью установления количества карбоксигемоглобина. В случаях далеко за­шедших гнилостных изменений для исследования берут 50—100 г скелет­ных мышц, как правило, бедра.

Диагноз отравления СО основывается на анализе обстоятельств смерти, материалов дела, данных осмотра места происшествия, сведений об отопи­тельных системах, результатов судебно-медицинского и судебно-токсикологического исследований.

источник

Отравление окисью углерода. Причина смерти. Диагностика отравления при вскрытии и судебно-химическом исследовании.

Окись углерода (химическая формула — СО) — продукт неполного сгорания углерода, образуется там, где углеродсодержащие вещества сгорают в условиях недостаточного доступа воздуха. В чистом виде это газ без цвета и запаха, немного легче воздуха, поэтому в помещениях в первую очередь скапливается в верхних слоях воздуха под потолком. На практике СО встречается в смеси с другими газами: продуктами сгорания веществ и атмосферным воздухом.

Процесс отравления окисью углерода с давних пор называют угаранием, отсюда произошло бытовое название этого газа — угарный газ. Отравления угарным газом — это чаще всего несчастные случаи в быту при неправильном пользовании газовым и печным отоплением, в гаражах при работе двигателя автомобиля, при пожарах и в других ситуациях. Встречаются самоубийства путем отравления угарным газом, очень редко, но встречаются убийства, замаскированные под самоубийство или несчастный случай.

Окись углерода обладает большим сродством к гемоглобину. Поэтому, попадая в легкие с атмосферным воздухом она затем растворяется в плазме крови, проникает в эритроциты и вступает в необратимую связь с гемоглобином. Образуется комплекс — карбоксигемоглобин, который не способен присоединять и переносить кислород. Если поступление окиси углерода в организм человека не прекращается, то карбоксигемоглобин постепенно накапливается в таком количестве, какое препятствует нормальному переносу кислорода. Развивается гипоксия. После связывания окисью углерода более половины гемоглобина может наступить смерть, если не будет оказана квалифицированная медицинская помощь. Иногда отмечается повышенная устойчивость к угарному газу. Например, женщины, дети в возрасте до года переносят отравление угарным газом легче, чем мужчины.

Чем выше концентрация СО в воздухе, тем быстрее создается опасная для жизни концентрация карбоксигемоглобина в крови.

Один из вариантов самоубийства путем отравления угарным газом описан во многих научных и популярных книгах. С помощью резинового шланга выхлопные газы, содержащие большое количество угарного газа, от выхлопной трубы автомобиля доставляются в салон, где и находится самоубийца.

Отравление угарным газом может проявиться резко или же замедленно, в зависимости от концентрации. При очень больших концентрациях отравление наступает быстро, характеризуется быстрой потерей сознания, судорогами и остановкой дыхания. В крови, взятой из области левого желудочка сердца или из аорты, обнаруживается высокая концентрация карбоксигемоглобина до 80%. При небольшой концентрации угарного газа симптомы развиваются постепенно: появляется мышечная слабость; головокружение; шум в ушах; тошнота; рвота; сонливость; иногда, наоборот, кратковременная повышенная подвижность; затем расстройство координации движений; бред; галлюцинации; потеря сознания; судороги; кома и смерть от паралича дыхательного центра. Сердце может сокращаться еще некоторое время после остановки дыхания. Отмечены случаи гибели людей от последствий отравления спустя даже 2-3 недели после события отравления.

Для установления факта смерти от отравления угарным газом значение имеют данные, полученные при исследовании места происшествия, характер обстановки и наличие источников угарного газа дают основания предположить причину смерти. Большое значение имеет информация, полученная в ходе исследования трупа на месте его обнаружения и в морге. В частности, при наружном осмотре трупа обращают на себя внимание трупные пятна — они яркие, красновато-розовые, за счет того, что кровь, насыщенная карбоксигемоглобином, ярко-алая. При биохимическом исследовании крови от трупа в ней устанавливают наличие карбоксигемоглобина в концентрациях от 55 до 80% и даже более.

При дифференциации случаев прижизненного или посмертного попадания людей в зону повышенной концентрации угарного газа следует помнить, что в крови лиц, оказавшихся в таком месте мертвыми, карбоксигемоглобин тоже образуется за счет посмертного связывания гемоглобина и угарного газа, однако в этом случае концентрация карбоксигемоглобина обычно не превышает 20-30%. В таких случаях судебные медики должны устанавливать действительную причину смерти человека. Помочь дифференцировать самоубийство от убийства, в случаях отравления угарным газом судебные медики не в состоянии. Они могут лишь обнаружить следы борьбы или самообороны, которые только косвенно будут свидетельствовать о роде смерти.

источник

Судебно-медицинская экспертиза в случаях отравления окисью углерода : практическое пособие / Ю.И. Соседко, В.В. Самчук. — Москва: Главный государственный Центр судебно-медицинских и криминалистических экспертиз, 2008.

В работе представлены основные положения, касающиеся особенностей судебно-медицинской диагностики и экспертной оценки отравлений СО. В работе описаны токсикология окиси углерода, особенности клинического течения отравления СО и возникающие при этом морфологические изменения, влияние различных факторов на токсическое действие СО. Проанализированы вопросы, которые задают следователи при назначении экспертизы. На основе проведенных собственных исследований и специальной литературы было изучено современное состояние и намечены пути решения проблемы диагностики отравления человека СО при различных условиях, а также возможности судебно-медицинской экспертизы отравления CO.

Пособие предназначено судебно-медицинским экспертам, клиническим специалистам, юристам.

Пособие подготовили:

  • — доктор медицинских наук, профессор Ю.И. Соседко ,
  • — кандидат медицинских наук, полковник медицинской службы В.В. Самчук.

Рецензент: доктор медицинских наук, профессор Ю.Д. Гурочкин

библиографическое описание:
Судебно-медицинская экспертиза в случаях отравления окисью углерода : практическое пособие / Соседко Ю.И., Самчук В.В. — 2008.

Изложенные данные, позволяют перечислить следующие основные положения, касающиеся особенностей судебно-медицинской диагностики и экспертной оценки отравлений СО:

  1. СО образуется при неполном сгорании углеводородов, каменного угля, дров, других горючих материалов.
  2. Значительное количество СО в очаге пожара образуется при недостаточном притоке кислорода в очаг горения.
  3. Смесь СО с воздухом может быть взрывоопасной.
  4. СО не только кровяной, но и клеточный яд. Он оказывает прямое токсическое действие на тканевые биохимические системы, содержащие железо: миоглобин, цитохромы, цитохромоксидазу, каталазу, пероксидазу.
  5. В крови здорового человека содержится от 1,5 до 3,1% HbCO, что считается физиологической нормой. У жителей крупных городов в крови содержится в среднем 8,8% HbCO, а у курильщиков — до 18-22%.
  6. Токсическая концентрация СО в воздухе для человека составляет 3×10- 3 г/л в течение 1 часа.
  7. При жизни СО проникает в кровь человека в основном через дыхательные пути.
  8. Распределение СО в организме, скорость образования HbCO, и его концентрация в крови зависят от концентрации СО во вдыхаемом воздухе и продолжительности контакта с ним.
  9. В атмосфере с высоким содержанием СО (при пожарах, взрывах и пр.) может наступить молниеносная форма отравления СО со смертью от паралича дыхательного центра.
  10. При медленном отравлении СО на первом этапе развивается эйфория с неадекватным поведением и нарушением ориентировки в окружающей обстановке, что важно учитывать при оценке действий водителей, летного экипажа и др. Концентрация HbCO в крови 5% — порог по действию СО на психофизиологические показатели. При концентрациях 8-11% HbCO в крови наступает ухудшение координации движений и уменьшение способности к аналитическому мышлению. Однако и при 20% концентра- ции HbCO в крови возможно отсутствие нарушений психофизиологических показателей.
  11. СО оказывает отрицательное влияние на обмен веществ в целом. Острое отравление СО приводит к гипергликемии и глюкозурии. У отравленных СО в 7 раз увеличивается содержание молочной кислоты ввеществе головного мозга, нарушается азотистый, липидный и другие виды обмена.
  12. По существующей статистике в очаге пожара от ожогов умирает около 18% пострадавших. Остальные умирают от отравления токсическими газами и от комплексного воздействия нескольких повреждающих факторов (воздействия продуктов горения, высокой температуры, механических повреждений и др.). Следует иметь в виду, что при горении полимеров образуется около 140 веществ, многие из которых обладают высокой токсичностью. При этом СО в генезе смерти может не иметь ведущего значения и концентрация HbCO в крови может быть не смертельной. По-этому в крови трупов, обнаруженных в очаге пожара, следует определять не только HbCO, но и другие токсичные вещества (прежде всего, нитрилы).
  13. На токсическое действие СО оказывают влияние многие внутренние и внешние факторы. К внутренним факторам относятся: индивидуальная чувствительность организма к СО (в частности кислородная ёмкость крови), возраст, пол, масса тела, состояние здоровья, психическая травма, физические нагрузки, общее утомление. При наличии неблагоприятных внутренних факторов смерть может наступить при относительно небольших концентрациях HbCO в крови (40-50%). К внешним факторам относятся: концентрация СО в воздухе, длительность нахождения человека в атмосфере СО, высокая температура воздуха, особенности циркуляции воздушных потоков в помещении или замкнутом пространстве, условия высокогорья, комбинация СО с другими токсическими газами и продуктами горения (возможно как суммированное, так и их самостоятельное токсическое воздействие).
  14. Существует прямая зависимость концентрации HbCO в крови от температуры окружающей среды. Высокая температура значительно снижает концентрацию HbCO в организме, вплоть до его полного исчезновения.
  15. Предварительный прием алкоголя повышает смертность от отравления СО. При этом концентрация HbCO в крови может быть относительно низкой, вплоть до его отсутствия на момент проведения судебно-химического исследования.
  16. Концентрация HbCO в крови остаётся постоянной при посмертном кратковременном воздействия открытого пламени на тело человека. Содержание HbCO в крови более 10% возможно только при прижизненном его образовании. Обнаружение в крови более 10% HbCO свидетельствует о том, что пострадавший на момент послеаварийного пожара был жив (дышал).
  17. Обнаружение относительно небольших (не смертельных) концентраций HbCO в крови не является доказательством низкого содержания СО в крови в целом на момент отравления. При хроническом отравлении (у курильщиков, лиц пожилого возраста и др.) часто СО, попавший в организм, находится не в связанном с гемоглобином виде, а связывается с железом плазмы.
  18. Посмертное образование HbCO в теле умершего может происходить под действием различных бактерий.
  19. В трупе HbCO сохраняется длительное время — до 4-6 месяцев в зависимости от места его нахождения. Концентрация HbCO в образцах крови из трупа начинает уменьшаться с 3-го дня хранения их в условиях комнатной температуры.
  20. Посмертное проникновение СО в труп возможно лишь в поверхностные отделы мягких тканей и лёгкие при концентрации СО в воздухе не менее 15-20% и при экспозиции 16-24 часа. Даже после предварительного грубого повреждения трупа проникновение СО в кровь и органы с образованием HbCO не происходит.
  21. При наступлении смерти в отдаленные сроки, при отсутствии HbCO в крови умершего, диагноз отравления СО может быть поставлен на основе комплекса патоморфологических изменений, выявленных при макро- и микроскопическом исследовании.

Состояние микроциркуляторного русла при смерти от воздействия крайних температур и окиси углерода / Смирнов В.В., Булдаков В.И., Захарченко А.В. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 20-21.

Отравление выхлопными газами в кузове автофургона / Шабельник Д.Я. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 52-54.

Отравление монооксидом углерода (угарным газом) / Зобнин Ю.В., Саватеева-Любимова Т.Н., Коваленко А.Л., Петров А.Ю., Васильев С.А., Батоцыренов Б.В., Романцов М.Г. — 2011.

Смертельное отравление выхлопными газами при необычных обстоятельствах / Бастуев Н.В., Яковенко Ю.А., Иванов Н.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1977. — №3. — С. 58.

Определение карбоксигемоглобина в костном мозге / Бабаханян Р.В., Бородавко В.К., Петров Л.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1987. — №3. — С. 50-51.

источник

6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными яда­ми. Отравление угарным газом.

Гемотропные (кровяные) яды — вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.

А. Отравления гемолитическими ядами — способностью вызывать разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму, нарушающее доставку кровью кисло­рода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения. Для отравления ядами этой группы характерны вызывае­мые гемолизом (на его наличие указывает лаковый вид кро­ви) желтуха с бронзоватым оттенком кожи, развитие анемии, выраженных дистрофических изменений в печени и почках (острый гемоглобинурийный или пигментный нефроз) с ис­ходом в виде острой почечной недостаточности, которая не­редко и является непосредственной причиной смерти.

В. Отравления гемоглобинотропными ядами — нарушают транспорт кислорода кро­вью, но путем трансфор­мации самого гемоглобина в его неактивные формы — мет-гемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необрати­мо связывающие кислород, а потому не отдающие его тка­ням.

Метгемоглобинобразующие яды — нитриты, ни­троглицерин, нитробензолы, анилин и его производные, бер­толетова соль (хлорат калия), гидрохинон и ряд других соеди­нений. Первые признаки интоксикации проявляются при содержа­нии метгемоглобина более 30 %; его превышение до 70—80 %, как правило, приводит к смерти. Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кро­ме того, наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки вос­паления почек, при отравлении анилином и гидрохиноном — поражение центральной нервной системы с параличом дыха­тельного центра, нитритами — паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, коллапсом. В больших концентра­циях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и раз­витию соответствующей симптоматики. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депо­нироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.

Специфичные признаки отравления:

— серовато-коричневая окраска труп­ных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

— при отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анили­ном — анилина

— при отравлении гидрохиноном моча, остав­ленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приоб­ретает зеленую окраску

Наличие метгемоглобина в крови уже в процессе исследо­вания трупа в морге может быть установлено ее спектраль­ным исследованием. Количественное определение осуществ­ляют газохроматографическим способом при проведении судебно-химического исследования.

Карбоксигемоглобинобразующие яды монооксид углерода (оксид углерода, окись углерода) — газ без цвета и запаха. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. При соединении с гемоглобином крови образует карбоксигемоглобин — крайне стойкое соединение, не­способное выполнять функции переносчика кислорода тка­ням и потому обусловливающее развитие их острого кисло­родного голодания. Сохраняется 2-3 суток после смерти, имеет ярко-красный или розовый цвет. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30 %, если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть постра­давшего. Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем — тошнота, рвота, тахикардия. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мы­шечная слабость и сонливость, переходящая в потерю созна­ния и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протека­ет скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание. Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться рас­стройство психики, нарушения сердечной деятельности, дви­гательные и чувствительные расстройства.

Следует помнить, что иногда начальный период отравле­ния может напоминать алкогольное опьянение, в частности в тех случаях, когда пострадавший возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецеле­сообразные поступки с явной опасностью для себя и окружа­ющих.

При очень высокой концентрации оксида углерода в окру­жающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродол­жительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.

Специфичные признаки отравления:

— розоватый цвет кожного покрова

— ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

— длительно сохраняющийся блеск роговицы

— трупное окоченение или отсутствует, или резко выражено

— спектральное химическое исследование крови — обнаружение карбоксигемоглобина (в оранжево-желтом спектр — две черные полосы); оксигемоглобин тоже дает такие две полосы, но в другом смещении. Чтобы отдифференцировать, в разведенную кровь добавляют растворитель, в результате образуется гемоглобин, у которого в спектре одна черная полоса.

Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают предварительными пробами с едкими щелоча­ми или формальдегидом (пробы Гоппе—Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение — газохроматографическим исследованием. В случае молние­носной формы отравления карбоксигемоглобин можно обна­ружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.

Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемо­глобин выявляется в трупе и через длительное время после смерти.

источник

1. Определения понятия «яды», условиях действия ядовитых веществ.

Яд – это вещество, которое будучи введенным в организм в малых количествах, действует Химически, физико-химически И способно вызвать расстройство здоровья или смерть.

Отравление с помощью яда – преступление, совершенное с особой жестокостью.

Доза – количество вещества, поступившего в организм.

Условия действия ядовитых веществ:

1. Собственно характеристики самого вещества:

А) летальная доза DL50(100) – то минимальное количество вещества, которое приводит к развитию смерти у 50% (100%) испытуемых животных.

Б) минимальная токсическая доза – минимальная доза вещества на единицу массы, которая приводит к расстройству здоровья.

В) способность вещества накапливаться – например, мышьяк, по достижению определенной дозы в организме проявляет токсический эффект

Г) способность вещества выводиться – из организма яды и их метаболиты выводятся прежде всего с мочой и калом, а также с выдыхаемым воздухом, слюной, потом, молоком.

Д) структурой вещества – именно она определяет механизм токсического действия яда, способность к кумуляции в организме, агрегатное состояние яда. Легче всего в организм проникают газообразные и жидкие вещества.

Е) Концентрацией яда – концентрированный раствор вызывает прежде всего местный химический ожог тканей, а разбавленный оказывает на организм общее токсическое действие вследствие его поступления в кровь.

Г) через слизистые (через белочные оболочки глаз, слизистые дыхательных и половых путей)

Д) парентерально (через укусы змей)

Е) через ожоговые и раневые поверхности и др.

3. Реакция организма на введение ядовитых веществ – определяется Генетической устойчивостью популяции – европейцы менее чувствительны к алкоголю, чем жители Дальнего Севера. Она бывает:

– функциональная (ферментативная) устойчивость – тренируема и истощаема

– иммунологическая устойчивость – характерна для токсинов, которые способны вызывать образование АТ

2. Судебно-медицинские классификации ядов.

1. СМ классификация ядов по происхождению:

А) ядовитые вещества промышленного применения

Б) ядовитые вещества сельско-хозяйственного применения: удобрения и ядохимикаты (пестициды, гербициды)

В) ядовитые вещества, используемые в быту

Г) лекарственные отравления

Д) ядовитые вещества биологического происхождения

Е) ядовитые вещества полицейского происхождения

Ж) боевые отравляющие вещества (зарин)

З) ядовитые вещества пищевого происхождения:

– пищевые ядовитые вещества при неправильном приготовлении, когда пищевой яд не разрушился или при неправильном компоновании веществ (молоко и селедка)

2. СМ классификация ядов по способу экстракции ядовитого вещества:

Б) ядовитые вещества, экстрагируемые водой (подкисленные, подщелоченные)

В) ядовитые вещества, экстрагируемые органическими растворителями

3. Патофизиологическая классификация ядов:

1) ядовитые вещества местного действия (коррозивные):

– сильные кислоты – вызывают образование сухого струпа

– сильные щелочи – вызывают образование влажной деструкции

– едкие соли – при соединении с водой образуют кислоты или щелочи

Причина смерти или нарушения здоровья: болевые реакции, кровотечение, расплавление стенок полых органов, шок, инфекционные осложнения, асфиксия, структурные изменения в тканях, эндоинтоксикация.

2) резорбтивные яды – ядовитые вещества, которые резорбируются, попадают в кровь и приносятся ею к внутренним органам

А) функциональные – воздействуют на определенную функцию организма, активизируя или тормозя ее

– цереброспинальные центрального или периферического действия (алкоголь – ЦНС, кураре – ПНС)

– общефункциональные (цианиды – ингибируют цитохромоксидазу клеток любых органов)

Диагностика основана на обнаружении этих ядов; но целый ряд ядов разрушается при жизни или после смерти.

Причины смерти или нарушения здоровья: нарушение дыхания (алкоголь), остановка дыхания, нарушение клеточного дыхания.

Б) деструктивные – резорбируясь, входят в обмен веществ определенных органов и тканей, нарушают их питание, вызывая дистрофию, некрозы и как следствие, органную недостаточность: мышьяк, яд бледной поганки, аманитотоксин. Дают морфологическую картину: изъязвление, некрозы.

В) кровяные яды – ядовитые вещества, действующие на кровь.

– гемолитические (фосфолипаза А2 у гадюк)

– гемодинамические – увеличение вязкости крови, свертывания или разжижение крови (гирудин пиявок)

– гемопоэтические – не имеют судебно-медицинского значения

– гемоглобинотропные – связываясь с гемоглобином, препятствуют переносу им кислорода

3. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении едкими (коррозивными) ядами.

Едкие яды – вещества, обладающие способностью вызывать раздражение и/или разрушение (некроз) биологических тканей в месте контакта с ним. Резорбируясь в кровь, такие вещества могут оказывать общетоксическое действие. Свойствами едких ядов обладают кислоты, щелочи, фенолы, окислители, формальдегид, соли хромовой кислоты, перманганат калия, нитрат серебра, спиртовой раствор иода и ряд других веществ.

Воздействие едкого яда на кожу проявляется прежде всего формированием крайне болезненного химического ожога ткани, медленно заживающего с образованием стягивающих кожу рубцов. Попадание едкого яда внутрь характеризуется сильными болями по ходу ЖКТ, слюнотечением, пищеводно-желудочным кровотечением, неукротимой рвотой, психомоторным возбуждением, судорогами, гипотензией, тахикардией, тахипноэ, резким кашлем. При применении внутрь уже 10-30 г концентрированного едкого яда может наступить смерть. Непосредственно после поступления яда в организм Смерть может наступить от: 1) болевого шока или коллапса 2) острой дыхательной недостаточности 3) внутреннего кровотечения, а в последующем от осложнений: 4) пневмония 5) гнойный медиастенит 6) эмпиема плевры 7) перитонит 8) ОПН 9) сепсис. Исходом несмертельных отравлений является развитие трудно поддающихся лечению стенозов пищевода и желудка, нарушение двигательной и секреторной функции желудка.

1) Отравление кислотами – действие кислот заключается в дегидратации тканей и свертывании белков с формированием коагуляционного некроза; некротизированные ткани выглядят при этом как окруженные участками воспаления, темно-коричневые или буровато-черные плотноватые корки (струпы). Резорбтивное действие кислот проявляется в развитии некомпенсированного ацидоза и связанного с ним нарушения обмена веществ. В отличие от неорганических кислот, для которых характерно формирование глубокого некроза тканей, при отравлении органическими кислотами некроз в области первичного воздействия более поверхностный, но общетоксическое действие выражено сильнее.

– при осмотре одежды могут быть обнаружены специфические повреждения или участки обесцвечивания материала

– мышечные окоченения формируются быстрее и интенсивнее, чем при других видах смерти

– вокруг рта, носа и на коже шеи – химический ожог в виде сухих, ломких, плотных участков, имеющих вид потеков

– при внутреннем исследовании трупа выявляют химический ожог слизистой рта и носоглотки, коагуляционный некроз тканей пищевода, желудка (может быть прободение), 12-перстной кишки в сочетании с морфологическими признаками быстро наступившей смерти по гипоксическому типу и дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах; при подостром течении отравления выявляются признаки присоединившихся осложнений.

Уксусная кислота – обладает выраженным местным некротизирующим и общетоксическим действием (гемолиз и агглютинация эритроцитов, тромбообразование, приводящее к поражению почек). Т. к. кислота летучая, ее пары часто вызывают поражение дыхательных путей и легких. Характерные признаки отравления:

– специфический запах из полостей и органов

Серная кислота – действует на клетку, коагулируя белки и обезвоживая ее, что сопровождается выделением большого количества тепла и гибелью клетки; при взаимодействии гемоглобина с концентрированной кислотой образуется гематопорфирин (черный), с разбавленной – кислый гематин и метгемоглобин (светло-коричневые). При попадании внутрь вызывает некроз слизистой пищевода и желудка, появляется рвота с отрывками слизистой (берут на экспертизу), которая прекращается при перфорации стенки.

Азотная кислота – окисляя белки, образует ксантопротеиновую кислоту ярко-желтого цвета. При концентрации более 30% формируется ожоговый струп желтой или зеленовато-желтой окраски, при меньших концентрациях струп темно-коричневый.

2) отравление щелочами – омыляют жиры, гидролизируют белки с формированием колликвационного некроза; ткани набухают и размягчаются, приобретают студневидную консистенцию. Ткани имеют вид мягких струпов без четкой границы с неповрежденными тканями, вначале белесовато-серой, а затем зеленовато-бурой окраски. При резорбции наблюдается нарушение обмена веществ и ослабление сердечной деятельности вплоть до коллапса.

– при осмотре одежды могут быть обнаружены специфические повреждения или участки обесцвечивания материала

– вокруг рта, носа, на коже шеи – химический ожог, имеет форму подтеков со скользкой, «мылкой» поверхностью

– при внутреннем исследовании выявляют химический ожог слизистой рта и носоглотки, колликвационный некроз пищевода и желудка (может быть с перфорацией), 12-перстной кишки с признаками быстро наступившей смерти по гипоксическому типу и дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах.

– при подостром течении диагностируют присоединившиеся осложнения

Нашатырный спирт – обладает мало выраженным местным некротизирующим действием, поступает в кровь и оказывает резкое раздражающее действие на ЦНС, приводя к угнетению дыхательного центра и развитию токсического отека легкого. При исследовании трупа из полостей и органов ощущается характерный запах. Ткани имеют ярко-красную или оранжево-бурую окраску.

3) отравление другими едкими ядами.

Перманганат калия – при приеме внутрь сразу появляется сильное жжение во рту, боли по ходу пищевода и желудка, рвота, понос. Смерть обычно наступает от асфиксии, вызванной отеком голосовой щели или от слабости сердечной деятельности с развитием коллапса. При вскрытии трупов на слизистой пищевода и желудка струпы коричнево-красного цвета, дистрофические изменения в органах (особенно в печени), явления токсической бронхопневмонии.

4. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении функциональ­ными ядами.

Яды общефункционального действия – вещества, отравления которыми проявляются первичным нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме и в связи с этим быстрым наступлением смерти от остро развива­ющейся гипоксии.

1. Отравления цианидами (синильная и ее соли — цианиды калия, натрия, ртути и др.) используются, как правило, лишь в лабораторных условиях. Цианиды стабилизируют цитохромоксидазу в стойком трехвалентном состоянии железа, вследствие чего коэффициент утилизации клетками кислорода из крови снижается на 80 % и развивается глубокая Гипоксия тканей без аноксемии, приводящая к параличу дыха­тельного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга, что и является Причиной смерти. При попадании внутрь 0,1—0,2 г яда уже через несколько минут возникают сильная головная боль и головокружение, появляются боль в области сердца, тахикардия и одышка, покраснение кожи лица, тошнота, рвота, резкая мышечная слабость, переходящая в тонические и тетанические судороги (тризм жевательной мускулатуры, опистотонус). Вскоре на­ступают потеря сознания и смерть пострадавшего от прекра­щения дыхания и остановки сердца. При больших дозах или поступлении яда натощак потеря сознания и смерть наступа­ют практически мгновенно.

Предотвратить наступление смерти можно введением антидота – глюкозы и метгемоглобинобразующих веществ, т. к. метгемоглобин, обладая высоким срод­ством к синильном кислоте, способен не только нейтрализовывать свободнодиссоциированные цианиды, но и отнимать их у цитохрома, восстанавливая тканевое дыхание.

СМД: специфичными признаками отравления явля­ются

А) розоватая окраска кожного покрова и внутренних орга­нов

Б) запах миндаля, ощущающийся из полостей и от органов трупа.

В) набухание слизистой оболочки желудка и окрашивание ее в красноватый цвет

В случае отравления ядами плодовых косточек в желудке и тонкой кишке могут находиться их остатки в виде белых крупинок и мелких ко­ричневых чешуек. Наличие цианидов в трупе устанавливают судебно-химическим исследованием.

2. Отравление сероводородом – бесцветным газом тяжелее воздуха, который в малой концентрации имеет запах тухлых яиц, в большой – малоощутим из-за прижигающего действия на нервные окончания слизистой носа. Отравления сероводородом редки и являются, как правило, результатом несчастного случая при его вдыхании или проникновении в организм через неповрежденные кожу и слизистые оболочки вследствие нарушения правил техники безопасности при выполнении ряда работ. Как и цианиды, сероводород необратимо блокирует ферменты, обеспечивающие ткане­вое дыхание.

Для отравления сероводородом характерны быстрая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, нарушение сердеч­ной деятельности, Развитие отека легких, что приводит К смерти пострадавшего. При очень высокой концентрации се­роводорода в воздухе может развиться молниеносная форма отравления, практически мгновенно вызывающая Смерть от паралича дыхательного центра.

СМД: специфичным признаком отравления яв­ляются

А) вишнево-красная окраска крови и мягких тканей (осо­бенно при молниеносной форме отравления)

Б) запах тухлых яиц из полостей и от органов трупа

Также для диагностики важны результаты анализа воздуха того места, где предположительно произош­ло отравление сероводородом и судебно-химическое исследование трупа.

3. Отравление углекислым газом (диоксидом уг­лерода) — газом без цвета и запаха, тяжелее воздуха. При недо­статочной вентиляции скапливается в местах, где происходит гниение или брожение и в замкнутом пространстве. При концентрации в воздухе диоксида углерода более 30 % возникает одышка, появляются синюшность кожного покрова, судороги, развивается потеря сознания и наступает смерть от паралича дыхательного центра. Т. к. при вскрытии трупа обычно обнаруживают то­лько признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу, решающее значение в диагностике отравления име­ют обстоятельства дела и анализ воздуха места происшествия.

5. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении деструктивными ядами. Отравление мышьяком.

Деструктивные яды – вещества, основу общего ток­сического действия которых после резорбции их в кровь со­ставляют вызываемые ими дистрофические изменения во внутренних органах. Некоторые из них оказывают в зоне контакта также местное раздражающее воздействие. Острые отравления деструктивными ядами являются обыч­но следствием приема их внутрь по ошибке или с суицидаль­ной целью, их внутриматочного введения для прерывания бе­ременности; хронические – результатом несоблюдения правил техники безопасности и гигиены труда на соответству­ющих производствах. Поскольку деструктивные яды обладают способностью накапливаться в тканях, хроническое отравле­ние ими может развиться при неоднократном поступлении в организм таких доз яда, которые не являются токсичными.

Отравления деструктивными ядами проявляются наруше­нием всех видов обмена веществ, а также деятельности цент­ральной и периферической нервной системы за счет развития дегенеративных процессов во внутренних органах (прежде всего почках и печени).

Диагностика отравлений ядами этой группы базируется на довольно специфических изменениях во внутренних органах (почках и толстой кишке при отравлении соединениями рту­ти, желудке и тонкой кишке — соединениями мышьяка) в сочетании с положительным результатом судебно-химического исследования, которое оказывается эффективным при проведении даже спустя неопределенно длительное время по­сле захоронения трупа.

1. Отравление ртутью и ее соединениями – металлическая ртуть при пероральном попадании в орга­низм, как правило, отравления не вызывает, однако в мелко­дисперсном состоянии и в виде паров легко проникает в организм через легкие, вызывая тяжелую интоксикацию. Токсичность соединений ртути прямо пропорциональна их растворимости в воде. В организм они обычно попадают через слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной и мочепо­ловой систем. Смертельная доза соединений ртути составляет обычно от нескольких десятых грамма до нескольких граммов.

Чаще других встречаются отравления ртути дихлоридом (сулема) и хлоридом (каломель), а также ртутьсодержащими ядохимикатами.

Признаки острого отравления: слабость, голов­ная боль, жжение и металлический вкус во рту, затруднение глотания, боли по ходу пищевода и желудка, рвота с приме­сью крови, понос, нарушение деятельности почек с развити­ем Почечной недостаточности, которая в большинстве случаев и Приводит к смерти Пострадавшего через 5—10 дней после поступления яда в организм. При очень больших дозах смерть может наступить и раньше (в пределах нескольких ча­сов) От коллапса.

2. Отравление мышьяком и его соединениями – все соединения мышьяка крайне токсичны (смертельная доза составляет десятые доли грамма), для них характерно отсутствие запаха и вкуса. Чаще других встречаются острые отравления мышьякови­стым ангидридом (наиболее токсичное соединение мышья­ка), реже — мышьяковым ангидридом и мышьяковой кисло­той, арсенитами натрия, кальция и калия.

А) Желудочно-кишечная форма Отравления соединениями мышьяка характеризуется появлением через 1-2 ч после по­падания яда в организм металлического привкуса, чувства ца­рапания и жжения во рту, жажды, сильных болей в животе, неукротимой рвоты. Затем развивается холероподобный понос с тенезмами (испражнения имеют вид рисового отва­ра), приводящий к эксикозу. Мочеиспускание при этом уменьшается вплоть до анурии. Голос потерпевшего становится хриплым. Появляются судороги (чаще в икрах), цианоз кож­ного покрова, похолодание конечностей, развивается Кол­лапс. Смерть обычно наступает в течение 1-2 дней после приема яда.

Б) Паралитическая, или нервная, форма отравления – развивается при попадании в организм больших доз яда – для нее характерны сильная головная боль, головокружение, бред, судороги, быстрая потеря сознания. Смерть пострадавшего наступает в пределах первых су­ток после поступления яда в организм От паралича дыхатель­ного центра или остановки сердца.

СМД: специфическими признаками отравления соединениями мы­шьяка при желудочно-кишечной форме являются:

А) кристаллы мышьянка в складках слизистой желудка (слизистая оболочка в этих местах может быть изъязвлена)

Б) воспалительные изменения в тонкой кишке (сопровождаются поверхностными некрозами и изъязвлением солитарных и групповых лимфатических фолликулов)

В) геморрагически-фибринозный выпот в брюшной полости.

Г) множественные периваскулярные кровоизлияния

Д) почки: клубочки забиваются, пирамиды черные на фоне расширенного бледно-серого мозгового вещества

При паралитиче­ской форме отравления выявляют лишь признаки быстро на­ступившей смерти по гипоксическому типу.

При направлении объектов от трупа на судебно-химическое исследование следует иметь в виду, что мышьяк облада­ет способностью кумулироваться в организме, особенно в коже, ее придатках (волосах, ногтях) и печени и длительное время сохраняться в трупе.

6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными яда­ми. Отравление угарным газом.

Гемотропные (кровяные) яды – вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.

А. Отравления гемолитическими ядами – способностью вызывать разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму, нарушающее доставку кровью кисло­рода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения. Для отравления ядами этой группы характерны вызывае­мые гемолизом (на его наличие указывает лаковый вид кро­ви) желтуха с бронзоватым оттенком кожи, развитие анемии, выраженных дистрофических изменений в печени и почках (острый гемоглобинурийный или пигментный нефроз) с ис­ходом в виде Острой почечной недостаточности, которая не­редко и является непосредственной причиной смерти.

В. Отравления гемоглобинотропными ядами – Нарушают транспорт кислорода кро­вью, но путем трансфор­мации самого гемоглобина в его неактивные формы — мет-гемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необрати­мо связывающие кислород, а потому не отдающие его тка­ням.

Метгемоглобинобразующие яды – Нитриты, ни­троглицерин, нитробензолы, анилин и его производные, бер­толетова соль (хлорат калия), гидрохинон и ряд других соеди­нений. Первые признаки интоксикации проявляются при содержа­нии метгемоглобина более 30 %; его превышение до 70—80 %, как правило, приводит к смерти. Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кро­ме того, наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки вос­паления почек, при отравлении анилином и гидрохиноном — поражение центральной нервной системы С параличом дыха­тельного центра, нитритами — паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, Коллапсом. В больших концентра­циях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и раз­витию соответствующей симптоматики. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депо­нироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.

Специфичные признаки отравления:

– серовато-коричневая окраска труп­ных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

– при отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анили­ном — анилина

– при отравлении гидрохиноном моча, остав­ленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приоб­ретает зеленую окраску

Наличие метгемоглобина в крови уже в процессе исследо­вания трупа в морге может быть установлено ее спектраль­ным исследованием. Количественное определение осуществ­ляют газохроматографическим способом при проведении судебно-химического исследования.

Карбоксигемоглобинобразующие яды Монооксид углерода (оксид углерода, окись углерода) — газ без цвета и запаха. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. При соединении с гемоглобином крови образует Карбоксигемоглобин — крайне стойкое соединение, не­способное выполнять функции переносчика кислорода тка­ням и потому обусловливающее развитие их острого кисло­родного голодания. Сохраняется 2-3 суток после смерти, имеет ярко-красный или розовый цвет. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30 %, если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть постра­давшего. Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем — тошнота, рвота, тахикардия. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мы­шечная слабость и сонливость, переходящая в потерю созна­ния и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протека­ет скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание. Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться рас­стройство психики, нарушения сердечной деятельности, дви­гательные и чувствительные расстройства.

Следует помнить, что иногда начальный период отравле­ния может напоминать алкогольное опьянение, в частности в тех случаях, когда пострадавший возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецеле­сообразные поступки с явной опасностью для себя и окружа­ющих.

При очень высокой концентрации оксида углерода в окру­жающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродол­жительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.

Специфичные признаки отравления:

– розоватый цвет кожного покрова

– ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

– длительно сохраняющийся блеск роговицы

– трупное окоченение или отсутствует, или резко выражено

– спектральное химическое исследование крови – обнаружение карбоксигемоглобина (в оранжево-желтом спектр – две черные полосы); оксигемоглобин тоже дает такие две полосы, но в другом смещении. Чтобы отдифференцировать, в разведенную кровь добавляют растворитель, в результате образуется гемоглобин, у которого в спектре одна черная полоса.

Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают предварительными пробами с едкими щелоча­ми или формальдегидом (пробы Гоппе—Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение — газохроматографическим исследованием. В случае молние­носной формы отравления карбоксигемоглобин можно обна­ружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.

Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемо­глобин выявляется в трупе и через длительное время после смерти.

7. Этиловый спирт как ядовитое вещество: судебно-медицинское значение.

Этиловый спирт (этанол, алкоголь) – легко воспламеняющаяся прозрачная жид­кость жгучего вкуса с острым характерным запахом. Его смертельная доза при употреблении внутрь составляет для че­ловека 6—8 мл на 1 кг массы тела (примерно 200—300 мл аб­солютного алкоголя).

Помимо дозы, существенное Значение в развитии инток­сикации имеют:

А) концентрация алкогольного напитка

Б) время, в течение которого он поступил в организм

В) индивидуальная чувствительность

Г) количество и характер съеденной челове­ком пищи

Д) физическое и психическое состояние (уста­лость, недосыпание и т. п.).

Токсичность алкогольного напитка возрастает, если в ка­честве примесей он содержит метиловый спирт, сивушные масла, ряд других веществ, а также в случаях употребления алкогольного напитка вместе со снотворными и некоторыми другими веществами.

В основе токсического действия алкоголя лежит угнетение деятельности центральной нервной системы, проявляющееся в виде помрачения сознания, расстройства дыхания, крово­обращения, функций вегетативной нервной системы. Смерть наступает в результате непосредственного ток­сического воздействия алкоголя на дыхательный центр продолговатого мозга либо ослабления сердечной деятельности.

Наиболее быстро поступает в кровь алкоголь, содержа­щийся в газированных напитках, поскольку его всасывание начинается уже в ротовой полости. В остальных случаях вса­сывание происходит в желудке и начальном отделе тонкой кишки. Если в желудке имелась пища или она поступила вместе со спиртными напитками, то в зависимости от ее количества и характера может адсорбировать и, таким образом, задерживать всасывание до 30 % общего количества алкоголя (дефицит алкоголя). При употреблении спиртных напитков натощак практически весь алкоголь резорбируется в кровь. После поступления в кровь алкоголь распространяется в жидкостях и тканях по законам диффузии. Период всасыва­ния, распространения алкоголя и установления диффузного равновесия носит название Фазы резорбции (От 1 до 3 ч). По достижении диффузного равновесия начинается удале­ние алкоголя из организма – Фаза элиминации. До 90 % всосавшегося алкоголя окисляется в печени (ферментами Алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой) и мышцах (Каталазой) последовательно до ацетальдегида, ацетата, воды и углекислоты. Около 10 % Алкоголя выводится с мочой, по­том и выдыхаемым воздухом.

Установление алкогольного опьянения у живых лиц.

Медицинское освидетельствование для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения осуществляет­ся по направлению работников правоохранительных органов либо должностных лиц предприятий, учреждений и организа­ций по месту работы освидетельствуемого, в случае производ­ства судебно-медицинской или судебно-психиатрической эк­спертизы — по постановлению судебно-следственных орга­нов. Допускается проведение освидетельствования и по лич­ному обращению гражданина.

Освидетельствование может быть произведено Врачами-наркологами либо прошедшими соответствующую подготовку врачами других специальностей в наркологических диспансе­рах или наркологических отделениях, иных лечебно-профи­лактических учреждениях, а также в специально оборудован­ных для этой цели подвижных лабораториях.

Осуществляющий освидетельствование работник составля­ет в 2 экземплярах Протокол (Акт) медицинского освидетель­ствования по установленной форме. Отсутствие бланка Про­токола (Акта) не может служить причиной отказа в освиде­тельствовании.

В Протоколе (Акте) должны быть изложены жалобы освидетельствуемого и его субъективная оценка своего состояния, приведены сведения о внешнем виде освидетельствуемого, его поведении, эмоциональном фоне, речи, вегетососудистых реакциях, состоянии двигательной сферы, отмечено наличие или отсутствие запаха алкоголя изо рта, указаны результаты лабораторных исследований. В случае невозможности проведения освидетельствования в полном объеме в Протоколе (Акте) должна быть указана причина, по которой то или иное исследование не было вы­полнено.

При подозрении, что больной, поступивший в учреждение здравоохранения по поводу травмы, находится в состоянии опьянения, врач должен составить Протокол медицинского освидетельствования, который подшивается в медицинскую карту амбулаторного или стационарного больного. Лишь в неотложных случаях допускается вынесение заключения о наличии алкогольного опьянения пациента без заполнения Протокола по результатам исследования его статуса и лабора­торным данным.

При составлении заключения врач должен установить одно из следующих состояний:

– трезв, признаков употребления алкоголя нет

– установлен факт употребления алкоголя, признаки опья­нения не выявлены

– состояние одурманивания, вызванное наркотическими или другими веществами

– трезв, имеются нарушения функционального состояния, требующие отстранения от работы с источником повы­шенной опасности по состоянию здоровья.

При необходимости могут быть определены степень алко­гольного опьянения освидетельствуемого на момент соверше­ния правонарушения или задержания, количество выпитого им спиртного, в ряде случаев — кратность и давность его употребления по отношению к моменту освидетельствования.

В качестве Ориентировочного теста на наличие алкоголь­ного опьянения Исследуют воздух, выдыхаемый освидетельствуемым. С согласия освидетельствуе­мого допускается использование Индикаторных трубок, пред­ложенных Л. А. Моховым и И. П. Шинкаренко. При наличии в продуваемом через трубку воздухе паров алкоголя содержа­щийся в ней реагент изменяет свой цвет с оранжевого (жел­того) на зеленый или голубой. Его обесцвечивание указывает на наличие в выдыхаемом воздухе следовых количеств алкоголя или же продуктов его окисления («перегара»). Хотя дан­ная проба и является неспецифичной (возможен ложноположительный результат), она позволяет обнаруживать пары алкоголя в выдыхаемом воздухе при концентрации его в крови уже более 0,2—0,3 %о (1 %o – примерно 170 мл 40% водки).

Анализ крови и мочи на содержание в них алкоголя осуще­ствляют методом газожидкостной хроматогра­фии в судебно-химических отделениях Бюро СМЭ или в лабораториях крупных лечебных учреждений.

Исследование необходимо производить в течение первых суток с момента взятия образцов, так как при длительном их хранении в условиях комнатной температуры возможны изменения, влияющие на ход исследова­ния.

Концентрацию алкоголя в крови (в %о) на заданный мо­мент времени определяют по формуле Сх = Ct + b60*Т, где Сх — искомая величина; Ct — концентрация алкоголя в кро­ви на момент освидетельствования; b60 — величина сниже­ния концентрации алкоголя в крови за один час; Т — интер­вал времени (в часах) между заданным моментом времени и временем проведения освидетельствования.

Значения b60 зависят от очень большого количества факто­ров и в сущности индивидуальны. В связи с этим с целью по­вышения точности и доказательственности определения взя­тие образцов для исследования целесообразно производить не менее 2-х раз через фиксированный промежуток времени. Двукратное определение концентрации алкоголя позволяет рассчитать значение b60 для данного человека и применитель­но к конкретной ситуации. При отсутствии такой возможно­сти используют среднее значение этого показателя, равное 0,15 %о/ ч.

Количество алкоголя, поступившее в организм в составе спиртных напитков, вычисляют по формуле А = Р • r • Со, где А — искомая величина (в граммах абсолютного алкоголя); Р — масса тела (кг); r — фактор редукции (отношение кон­центрации алкоголя во всем теле к его концентрации в кро­ви, варьирует от 0,55 до 0,75, на практике для расчетов обычно принимается равным 0,7); Со — концентрация алко­голя, которая установилась бы в крови, если бы он весь од­новременно распределился по всему организму (вычисляется по приведенной выше формуле, где Т — интервал между принятием спиртных напитков и временем получения проб крови для исследования).

Для более точного определения количества попавшего в организм алкоголя к полученному результату следует приба­вить количество алкоголя, которое не успело из содержимого желудка всосаться в кровь и (или) адсорбироваться пищей (дефицит алкоголя).

Количество выпитых спиртных напитков устанавливают с учетом их крепости (приводится в объемных процентах), имея в виду, что 100 г 96 % алкоголя эквивалентно 123,14 мл 96 % алкоголя или 304,4 мл 40 % алкоголя (водки).

Расчет времени, прошедшего от момента употребления спиртных напитков до освидетельствования, и установление факта повторного приема спиртного осуществляют на осно­вании анализа динамики концентрации алкоголя в крови и моче и их соотношения:

• нарастание концентрации алкоголя в крови при двукрат­ном его определении, превалирование его содержания над уровнем в моче указывают на то, что алкоголь поступил в организм не ранее чем за 1—2 ч до освидетельствования;

• снижение концентрации алкоголя в крови в сочетании с его более высоким содержанием в моче позволяет сделать вывод, что после приема спиртного прошло более 2—3 ч;

• нарастание концентрации алкоголя в крови, сопутствую­щее его высокому (больше, чем в крови) содержанию в моче, характерно для повторного приема спиртных напит­ков.

Принято выделять легкую, среднюю и тяжелую степени алкогольного опьянения

Примерное соотношение степени алкогольного опь­янения и концентрации алкоголя в крови

Концентрация алкоголя в крови в %O

Функциональная оценка состояния освидетельствуемого

Отсутствие влияния алкоголя

Незначительное влияние алкоголя

Опьянение средней степени

Тяжелое отравление, может наступить смерть

Как правило, смертельное отравление

Для легкой степени (обычно ей соответствует концентра­ция алкоголя в крови от 0,5 до 1,5 %о) Характерны чувство эмоционального комфорта (снятие психического напряже­ния, улучшение настроения, появление уверенности в себе), снижение критичности к себе и окружающим, легкость об­щения с людьми, желание быть в центре внимания, сочетаю­щиеся с эмоциональной лабильностью, нарушением коорди­нации мелких точных движений, повышенной утомляемо­стью.

Средняя степень (статистически ей соответствует концент­рация алкоголя в крови 1,5—2,5 %о) Проявляется значитель­ной эмоциональной неустойчивостью (благодушное настрое­ние может быстро сменяться обидчивостью, подавленностью или агрессивностью, возможны импульсивные поступки), по­терей связанности речи, нарушением ориентировки в месте, времени и происходящем, двигательной активностью в соче­тании с нарушением координации движений (расстройством равновесия и походки), вегетососудистыми расстройствами (слюнотечение, рвота, усиленный диурез).

Для опьянения сильной степени (2,5—3,0 %о) характерно состояние оглушенности (ступора), понижение рефлексов и снижение температурной и болевой чувствительности, замед­ление пульса и частоты дыхания, возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация.

Тяжелая алкогольная интоксикация (концентрация алко­голя в крови превышает 3,0 %о) представляет по сути алко­гольную кому, в клиническом течении которой выделяют три степени. При коме I степени — Поверхностной с гиперрефлексией, Хотя сознание и отсутствует, в ответ на сильные раздра­жители (например, вдыхание паров нашатырного спирта) возникает моторная реакция с хаотичными «защитными» же­стами и соответствующей мимикой. Сухожильные рефлексы при этом повышены, брюшные и слизистых оболочек — сни­жены. Глотательный рефлекс сохранен. Определяется симп­том Бабинского. Возможны тризм жевательной мускулатуры и фибриллярные подергивания мышц в месте укола. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела понижена, ар­териальное давление повышено.

При коме II степени — Поверхностной с гипорефлексией Характерно резкое угнетение сухожильных, глоточных, корнеальных и зрачковых рефлексов (реакция зрачков на свет едва заметна, мидриаз). Дыхание слабое, поверхностное, артериа­льное давление снижено, тахикардия. Типичны спонтанное отторжение мочи, повторная рвота, гиперсаливация, бронхо-рея, бронхоларингоспазм. Возможна аспирация слизи и рвот­ных масс.

При коме III степени — Глубокой — глазные яблоки «пла­вают». Наблюдаются полная арефлексия и мышечная гипото­ния, недержание мочи и кала. Дыхание типа Куссмауля или Чейна—Стокса. Тоны сердца приглушены, пульс слабый, ча­стый, нитевидный. Возможен коллапс.

Воспоминания о происшедшем после опьянения легкой и средней степени сохраняются практически полностью, силь­ной — могут быть фрагментарными. Для развития тяжелой алкогольной интоксикации типична полная потеря памяти на предшествовавшие ей события.

Давая оценку поведению гражданина, следует иметь в виду, что у лиц, страдающих психическими заболеваниями, при астенизирующих факторах (недосыпание, простуда, ин­фекционные заболевания, грубые отклонения в режиме пита­ния и т. п.) или усилении токсического действия алкоголя с сочетанным употреблением спиртных напитков и медикамен­тозных препаратов (седативные, анальгетики, снотворные и некоторые другие) могут наблюдаться атипичные или ослож­ненные варианты алкогольного опьянения. При них, как правило, не наблюдается грубого нарушения ориентировки. Субъективные ощущения и поведенческие реакции человека существенно не оторваны от реальных событий, однако вмес­то алкогольной эйфории возможно развитие депрессивного состояния с тревогой, психомоторным возбуждением, аффек­тацией, суицидальными попытками. События периода опья­нения нередко частично или полностью забываются.

Экспертиза при этом, как и в случаях патологического опьянения (кратковременного острого психоза, развивающе­гося внезапно после употребления, как правило, небольшого количества алкоголя), должна проводиться в условиях судебно-психиатрического отделения психиатрической больницы или психоневрологического диспансера.

У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом II—III ста­дии, нередки случаи развития алкогольного Абстинентного (похмельного) синдрома. Его основными симптомами явля­ются неукротимое влечение к алкоголю, слабость, разби­тость, головная боль, эмоциональная неустойчивость, тошно­та, рвота, запах «перегара» изо рта, жажда, потеря аппетита. Характерны одутловатость лица, расширение сосудов склер глаз, гипергидроз, тремор, шаткость походки, учащенное сер­дцебиение и повышенное артериальное давление. Возможны слуховые и зрительные галлюцинации.

От абстинентного синдрома следует отличать остаточные явления алкогольного опьянения у бытовых пьяниц, при ко­торых обычно наблюдаются лишь слабость, головная боль, тошнота, расширение сосудов склер и учащенное сердцебие­ние.

Экспертиза алкогольной интоксикации при исследовании трупа

При судебно-медицинском исследовании (экспертизе) трупа в задачу эксперта входят установление наличия (отсутствия) имевшей место Алкогольной интоксикации (не опьянения!) И решение вопроса, является ли она причиной смерти человека или моментом, лишь способствовавшим ее наступлению от иной причины. В конкретном случае эта задача решается на основании анализа предварительных сведений об обстоятель­ствах смерти, данных судебно-медицинского исследования трупа и результатов лабораторных методов исследования.

Морфологические изменения при остром смертельном отравлении алкоголем неспецифичны и представляют собой по сути признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу.

При наружном исследовании трупа обычно отме­чают:

– интенсивную сине-багровую окраску трупных пятен

– пастозность и гиперемию кожи лица, отечность век

– экзо­фтальм, инъекцию сосудов склер.

При исследовании внут­ренних органов выявляют:

– полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга, отек вещества голов­ного мозга

– неравномерное кровенаполнение миокарда

– гипе­ремию слизистой оболочки гортани, трахеи, желудка и про­ксимального отдела тонкой кишки

– обесцвеченность содержимого двенадцатиперстной киш­ки

– отек ложа желчного пузыря

– переполнение кровью сосудов системы верхней полой вены, наличие субэпикардиальных и субплевральных экхимозов

– переполнение мочевого пузыря

– из полостей и от органов трупа может ощущаться за­пах алкоголя и сивушных масел.

Во всех случаях насильственной смерти и подозрении на нее, а также ненасильственной смерти при наличии запаха алкоголя из полостей и от органов трупа Обязательному лабо­раторному исследованию подлежат образцы крови и мочи Для определения наличия и количественного содержания в них алкоголя. Исключение составляют случаи смерти взрос­лых лиц, длительно находившихся в стационаре, и малолет­них детей.

Поскольку предшествующее наступлению смерти воздей­ствие на организм экстремальных факторов может приводить к значительному нарушению углеводного обмена с возникно­вением гипергликемии и глюкозурии, Целесообразно иссле­довать образцы крови и мочи на содержание в них также и глюкозы. Уменьшение уровня ее содержания при двукратном исследовании указывает на протекание процессов спиртового брожения, ставящих под сомнение достоверность результатов количественного определения алкоголя в крови и моче.

В последнее время была доказана целесообразность на­правления на судебно-химическое исследование, кроме кро­ви и мочи, образцов Стекловидного тела глаза и люмбального ликвора (цереброспинальной жидкости), так как концентра­ция алкоголя в них в посмертном периоде, а также при хра­нении образцов практически не изменяется.

В случаях выраженной гнилостной трансформации трупа сориентироваться в отношении возможно имевшей место ал­когольной интоксикации позволяет судебно-химическое ис­следование скелетной мышцы, почки, содержимого мочевого пузыря и желудка.

При необходимости установления концентрации алкоголя в крови на момент причинения потерпевшему конкретного повреждения, помимо жидкой, следует подвергнуть исследо­ванию также и кровь из образованной в результате травмы гематомы, например внутричерепных кровоизлияний или кровоизлияний, окружающих места переломов костей.

В тех случаях, когда концентрация алкоголя в крови со­ставляет 5 %о и более, вывод об остром отравлении алкого­лем как причине смерти делают независимо от характера выявленных при исследовании трупа болезненных изменений внутренних органов. При более низких концентрациях такой вывод может быть сделан лишь с учетом тщательного анализа имевшихся у умершего заболеваний и их возможного влия­ния на наступление смерти. Так, у лиц с генетически обу­словленными атипичными формами ферментов, расщепляю­щих алкоголь, смерть от отравления этиловым спиртом мо­жет наступить и при употреблении его в субтоксичных дозах за счет быстрого окисления в более токсичный ацетальдегид. Повышенная чувствительность к алкоголю характерна так­же и для лиц, ранее перенесших черепно-мозговую травму или страдающих кардиомиопатией, вызванной длительным злоупотреблением спиртными напитками.

Употребление алкоголя усиливает действие многих ве­ществ по механизму функциональной кумуляции, ведет к ослаблению контроля за поступками, способствует ошибоч­ному приему ядовитых веществ, препятствует своевременно­му обращению пострадавшего за помощью, усугубляет имею­щуюся у него патологию.

Проводя дифференциальную диагностику причины смер­ти, следует иметь в виду, что алкоголь нарушает трофику сер­дечной мышцы, вызывает изменение ее возбудимости и ослабление сократительной способности. Поэтому при нали­чии признаков ишемической болезни сердца, гипертониче­ской болезни и даже слабовыраженного общего атеросклеро­за алкогольная интоксикация становится фактором, способ­ствующим развитию острой коронарной недостаточности, яв­ляющейся наиболее частой причиной ненасильственной смерти человека.

Крайне сложным (а подчас и невозможным) при исследо­вании трупа является установление факта и степени предше­ствовавшего наступлению смерти алкогольного опьянения, когда оно не явилось причиной смерти пострадавшего. Это связано с тем обстоятельством, что в таких случаях, как пра­вило, отсутствуют сведения клинического характера, без ана­лиза и учета которых решение данного вопроса не представ­ляется возможным. В связи с этим эксперты ограничиваются в заключении указанием на наличие (отсутствие) в исследо­ванных объектах алкоголя и его концентрации либо приводят сведения об обычном соответствии обнаруженной концентра­ции этилового спирта в крови трупа той или иной степени алкогольного опьянения у живых лиц без уточнения приме­нительно к конкретному случаю.

Анализ соотношения содержания алкоголя в крови, моче, цереброспинальной жидкости и желудочном содержимом по­зволяет установить стадию алкогольной интоксикации и с определенной степенью вероятности сделать вывод о кратно­сти и времени употребления алкогольных напитков по отно­шению к моменту смерти. Так, высокая концентрация алко­голя в желудочном содержимом, низкий его уровень в крови, отсутствие или следовые концентрации в моче и ликворе ха­рактерны для наступления смерти через несколько минут по­сле поступления алкоголя в организм.

Высокая концентрация алкоголя в желудочном содержи­мом, более высокий уровень его содержания в крови по от­ношению к моче, а в моче — по отношению к ликвору соот­ветствуют завершению фазы резорбции и свидетельствуют о том, что от приема спиртных напитков до наступления смер­ти прошло не более 1,5 ч.

Относительно высокая концентрация алкоголя в желудоч­ном содержимом, более высокий уровень его содержания в моче по отношению к крови и ликвору, концентрация алко­голя в которых примерно одинакова, характерны для перехо­да от фазы резорбции к фазе элиминации; это означает, что от приема спиртных напитков до наступления смерти прошло более 1,5, но менее 3 ч.

Когда концентрация алкоголя в моче превышает его кон­центрацию в крови и ликворе, а уровень содержания алкого­ля в ликворе больше, чем в крови (фаза элиминации), диа­гностическое значение приобретает отношение концентрации алкоголя в ликворе к концентрации его в крови. Значение этого коэффициента в пределах 1,20-1,25 характерно для случаев наступления смерти спустя 3-5 ч после приема спиртных напитков, в пределах 1,4—1,5 – спустя 5—7 ч, 2-3 и более – для случаев смерти спустя 12-24 ч после приема спиртных напитков.

Повторный прием спиртных напитков (не более чем за 1,5 ч до смерти) характеризуется высокой концентрацией алкоголя в желудочном содержимом и примерно одинако­вым ее значением применительно к крови и ликвору, при­чем большим, чем в моче.

Количество алкоголя, поступившего в организм, определя­ют по аналогии с живыми лицами по формуле: А = 1,05 [Р*R*Со + А*B/1000],

Где А — объем желудочного содержимого (мл); b — концент­рация алкоголя в желудочном содержимом (%о). При расчете значения Со в этом случае за Т принимают интервал времени между моментом поступления алкоголя в организм и наступ­лением смерти или получением образца крови для исследова­ния.

8. Медицинское и правовое понятие наркотических средств, патофизиологическая клас­сификация. Судебно-медицинская диагностика отравлений наркотическими и психотропными средствами.

Наркотические вещества – это психотропные вещества, вызывающие физическую и психическую зависимость к их употреблению.

Наркотические вещества – это вещества, внесенные под названием «Наркотики» в реестр средств с ограниченным, контролируемым или запрещенным применением на территории государства.

Патофизиологическая классификация наркотических средств:

1. Седативного действия: опий (морфин), героин, промедол

2. Психостимуляторы: кокаин, амфетамин, эфедрин

3. Препараты, действующие на эмоциональную сферу: производные конопли

4. Галлюциногены: диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД)

СМД отравлений наркотическими и психотропными средствами:

1. Опий-сырец, героин и метадон: быст­ро поступают в кровь и оказывают свое действие уже через 10-20 мин. Отравление проявляется возбуждением и эйфорией, сменяющимися помрачением сознания, тошно­той, рвотой, одышкой, сужением зрачков. В тяжелых случаях наступают потеря сознания и арефлексия. Продолжительность отравления колеблется от нескольких часов до 1—2 сут. Смерть наступает обычно От паралича ды­хательного центра. Смертельная доза сухого опия при приеме внутрь составляет 2—5 г, морфина — 0,3—1,4 г. У наркоманов в свя­зи с привыканием смертельная доза опиатов может возрас­тать более чем в 100 раз и составлять, например для морфи­на, 5-10 г.

При исследовании трупа характерны:

– типичный за­пах от содержимого желудка (при приеме опиатов внутрь).

Ре­шающее значение имеют данные судебно-химического иссле­дования.

2. Кокаин – отравление характеризуется психомоторным возбуждением («кокаиновый психоз»), тахикардией, гипертензией, сменяющимися помрачением сознания, одышкой, затруднением глотания, упадком сердечной деятельности. Смерть пострадавшего наступает от Паралича дыхательного центра или внезапной остановки сердца. Смертельная доза кокаина при приеме внутрь составляет 1-1,5 г, при подкож­ном введении — 0,1-0,3 г. Посмертная диагностика отравления кокаином затруднена его быстрым разложением в организме, делающим судебно-химическое исследование не всегда эффективным.

3. Гашиш – алкалоид, получаемый из индийской конопли, используют ее мелкоразмолотые сушеные ли­стья (марихуана) для курения в чистом виде или в смеси с та­баком. При отравлении наблюдаются гиперемия кожно­го покрова, мидриаз, нистагм, тахикардия, гипертензия, одышка, тремор, дискоординация движений, сменяющиеся мышечной слабостью, адинамией, гипорефлексией, перехо­дящими в сон. В тяжелых случаях возможно наступление смерти вследствие внезапно развивающегося Коллапса.

4. Производные амфетамина (фенамин, экстази, АДАМ, ЕВА, джеф, яд дискотек) – отрав­ление проявляется резким психомоторным возбуждением, эйфорией, тахикардией в сочетании с нарушением ритма сер­дечной деятельности, гипертермией (до 39—40 °С), гипертензией и неукротимой жаждой. Возможны судороги. Смерть наступает от Внезапной остановки сердца (характерна для лиц спортивного телосложения) либо бывает обусловлена развитием Внутричерепных кровоизлияний или отека мозга.

5. Эфедрин — клиника отравления напо­минает отравление кокаином.

6. Производные лизергиновой кислоты (ЛСД, ДЛК) – отравление проявляется прежде всего развитием вегетативных (мидриаз, тахикардия), сенсорных (нарушения восприятия) и психических расстройств в виде маниакального или депрессивного эффекта, бредовых и галлюцинаторных нарушений. Смертельная доза превышает действующие в 100 и более раз, поэтому отравле­ния психодислептиками с летальным исходом встречаются относительно редко, в основном при введении их с суицида­льной целью. Однако употребление психотомиметиков чрева­то возможным совершением в период психотических наруше­ний действий, опасных для жизни как самого пострадавшего, так и окружающих его лиц.

9. Отравления ядовитыми грибами.

Среди пищевых отравлений этой группы наибольшее практи­ческое значение имеют Отравления грибами, Чаще всего свя­занные с приемом в пищу несъедобных или условно съедоб­ных грибов, требующих перед употреблением специальной обработки. Вызвать отравление могут и съедобные грибы, выросшие в жаркую засушливую погоду, приобретающие в этом случае свойства ядовитых.

1. Бледная поганка и ее разновидности (зеленая, желтая и белая), вонючий и бе­лый мухоморы – наиболее опасны, содержащиеся в них токсины (аманитотоксин – термостабильный, не разрушается под действием термообработки и желудочного сока, сильнейший растительный яд, другие яды – разрушаются при температуре 70* и воздействии желудочного сока) вызывают дистрофические изменения в клетках внутренних органов (прежде всего печени и почек), гемолиз эритроцитов. Для отравления этими грибами характерен от­носительно длительный (в среднем 10-12 ч) бессимптомный период. Внезапно возникают резкие боли в животе, появля­ются тошнота, неукротимая рвота, понос с примесью крови, судороги в икроножных мышцах, задержка мочи, развивается желтуха. Через 2-3 дня отравление, как правило, заканчива­ется смертью пострадавшего.

2. Строчки – содержащаяся в пло­довом теле смесь органических кислот приводит к тотальному разрушению эритроцитов и дистрофии клеток внутренних органов. Отравление развивается через 6—10 ч после употреб­ления строчков в пищу. При тяжелом течении смерть обычно наступает через 3—4 дня от Острой почечной или сердечно­сосудистой недостаточности.

3. Крас­ный, пантерный и порфировый мухомор – инкубационный период от получаса до 6 ч; в зависимости от преобладания в плодовом теле гриба того или иного токсина отравление проявляется слюно – и слезотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, обиль­ным водянистым стулом, нарушением зрения, вызванным су­жением зрачков, брадикардией либо сухостью слизистых обо­лочек, повышением температуры тела, тахикардией, расши­рением зрачков, светобоязнью. В отдельных случаях возмож­ны спутанное сознание, острый психоз с галлюцинациями и бредом, судороги. Несмотря на это исход отравления чаще всего благоприятный.

4. Ложные опята, чертовы или желчные грибы, неправильно заготовленны­е грибы-млечники (свинушки, некоторые виды сырое­жек и др.) – клиника не имеет специфических особенностей, присущих определенному виду грибов. Симптомы отравления появля­ются обычно через 1,5-2 ч после употребления в пищу грибов и носят в основном характер диспепсических явле­ний. В тяжелых случаях обезвоживание организма может привести к появлению судорог и развитию сердечно-сосуди­стых расстройств, однако смертельные случаи крайне редки.

При вскрытии трупов лиц, умерших от отравления гриба­ми, характерна:

– слабая выраженность, а порой даже и полное отсутствие мышечного окоченения

– признаки эксикоза (су­хость и вялость кожи, западение глазных яблок)

– желтушность кожного покрова и склер

– увеличение печени и селе­зенки

– лаковый вид крови за счет гемолиза эритроцитов.

Установить отравление грибами помогает анализ обстоя­тельств происшествия, обнаружение в остатках пищи, рвот­ных массах, содержимом желудка и кишечника пострадавше­го структурных элементов гриба. Конкретизировать видовую принадлежность гриба позволяет проведение ботанического и химико-токсикологического исследований, эмиссионной спектрографии.

источник

Читайте также:  Чем поить годовалого ребенка при отравлении