Меню Рубрики

Изменение лейкоцитарной формулы при стрессе

Процентное соотношение различных видов лейкоцитов называется лейкоцитарной формулойили лейкограммой. Исследование лейкоцитарной формулы имеет большое значение в диагностике большинства гематологических, инфекционных, воспалительных заболеваний, в оценке тяжести состояния и эффективности проводимой терапии. Изменения лейкоцитарной формулы имеют место при целом ряде заболеваний, первичный диагноз лейкоза ставится на основании изменений лейкоцитарной формулы, но чаще всего они являются неспецифическими.

В нормальной лейкограмме содержится:

Лимфоцитов 19-37%, моноцитов 3-11%, эозинофилов 0,5-5%, базофилов 0-1%, нейтрофилов палочкоядерных 1-6%, нейтрофилов сегментоядерных 47-72% (Чиркин А.А., 2007).

Лейкоцитарная формула имеет возрастные особенности. Для новорожденного характерно повышенное содержание нейтрофилов, постепенно снижающееся, а содержание лимфоцитов увеличивается и к 5-му дню их число сравнивается, составляя 40-44%. Если изобразить изменения графически, в виде кривых, то между 3-5 днем отмечается пересечение этих кривых – так называемый первый перекрест. К концу первого месяца жизни устанавливается лейкоцитарная формула, характерная для всего первого года. Лейкоцитарная формула у грудных детей легко изменяется при сильном плаче, резких изменениях питания, при переохлаждении, перегревании, в случае болезни. К концу первого года жизни начинает уменьшаться число лимфоцитов и увеличиваться число нейтрофилов, они становятся равными в возрасте 5-7 лет (второй перекрест нейтрофилов и лимфоцитов). В возрасте 14-15 лет лейкоцитарная формула детей приближается к лейкоцитарной формуле взрослых.

Нейтрофилы
Нейтрофильные (полиморфноядерные лейкоциты — ПМЯЛ) гранулоциты представляют собой самую большую группу лейкоцитов. Гранулы нейтрофилов содержат активные в защите против бактерий и грибов ферменты, катионные белки, и дефенсины.

Нейтрофилы являются микрофагами, то есть поглощают небольшие частицы. Они способны к адгезии, амебоидному движению, эмиграции за пределы сосудов и хемотаксису (направленному движению в места воспаления или повреждения тканей). После фагоцитирования нейтрофилы погибают. Нейтрофилы содержат большое количество миелопероксидазы — сильного антибактериального агента, имеющего зеленоватый цвет, что определяет зеленоватый оттенок самих нейтрофилов, цвет гноя и некоторых других выделений, богатых нейтрофилами. Погибшие нейтрофилы вместе с разрушенными клетками формируют гной.

Нейтрофилы играют важную роль в защите организма от бактериальных и грибковых инфекций и сравнительно меньшую — в защите от вирусных инфекций.

Первую классификацию нейтрофилов предложил немецкий гематолог Арнет. Он разделил все нейтрофилы на 5 классов в зависимости от числа сегментов. Нейтрофилы с одним сегментом (незрелые), двумя, тремя, четырьмя и пятью сегментами (наиболее зрелые).

В норме в крови преобладают нейтрофилы с двумя и тремя сегментами.

1 с – 2 с — 3 с – 4 с – 5 с

Увеличение количества незрелых 1-сегментарных клеток, расположенных в схеме слева от доминирующих в норме 2-х- и 3-х- сегментарных, Арнет назвал «сдвигом нейтрофильного ядра влево». Сдвиг влево наблюдается при многих инфекционных заболеваниях, особенно пиогенных; при радиационных поражениях, травмах, внутрисосудистом гемолизе, острых воспалительных процессах, инфаркте миокарда, кровотечениях, шоке, интоксикациях, лимфогранулематозе. Наиболее выражен сдвиг при хроническом миелолейкозе, в этом случае встречаются единичные бластные клетки.

Увеличение количества нейтрофилов с четырьмя, пятью и более сегментами Арнет назвал «сдвигом вправо». Сдвиг вправо характерен для дефицита витамина В 12 , витамина С, фолиевой кислоты.

Другой немецкий гематолог Шиллинг создал классификацию нейтрофилов, принятую и по сей день. Класс несегментированных нейтрофилов, по Шиллингу, включает миелоциты, юные или метамиелоциты и палочкоядерные нейтрофилы. Класс сегментированных лейкоцитов включает только зрелые формы. В современных схемах кроветворения первой морфологически распознаваемой клеткой является миелобласт, он дифференцируется в промиелоцит, далее следуют миелоцит, юный, палочкоядерный, сегментоядерный нейтрофилы.

Шиллинг выделял сдвиги регенеративные и дегенеративные. Регенеративный сдвиг совпадает со сдвигом влево по Арнету и означает увеличение выработки нейтрофильных элементов. Дегенеративный сдвиг означает нарушение дифференцировки, при этом возрастает количество палочкоядерных клеток без увеличения содержания юных и миелоцитов. Пропорция сегментоядерных нейтрофилов снижается в результате блока последней стадии дифференцировки.

Повышение процента нейтрофилов в крови называется относительным нейтрофилезом (нейтрофилией). Снижение процента нейтрофилов в крови называется относительной нейтропенией. При значительных отклонениях общего числа лейкоцитов лейкоцитарная формула не дает точного представления об истинном содержании лейкоцитов в крови. В этих случаях необходимо вычислить абсолютное количество каждого отдельного лейкоцита в единице объема крови. Количество лейкоцитов, выраженное в абсолютных значениях, называется лейкоцитарным профилем. Повышение абсолютного числа нейтрофилов в крови называется абсолютным нейтрофилезом, снижение абсолютного числа нейтрофилов — абсолютной нейтропенией.

Нейтрофильный ответ (нейтрофилия, сдвиг влево) при острых воспалениях и инфекциях всегда предшествует лимфоцитарному. При хронических воспалениях и инфекциях преобладает лимфоцитарный ответ (инфильтрация очага воспаления лимфоцитами, абсолютный или относительный лимфоцитоз в крови).

Увеличение общего числа нейтрофилов (нейтрофилия, нейтрофилез):

· Острые бактериальные инфекции;

· Воспаление или некроз тканей;

· Миелопролиферативные заболевания (миелолейкоз, эритремия);

Снижение числа нейтрофилов (нейтропения):

· Инфекции — бактериальные (тиф, паратиф, подострый эндокардит, милиарный туберкулез); вирусные (инфекционный гепатит, грипп, корь, краснуха, ветряная оспа); паразитарные — малярия;

· Хронические воспалительные заболевания;

· Тяжелые формы сепсиса с развитием септического шока;

· Гемобластозы — острый лейкоз, хронический лимфолейкоз;

· Недостаточность витамина В12 и фолиевой кислоты;

· Приём некоторых медикаментов (производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, особенно левомицетин, сульфаниламидные препараты, препараты золота);

· Прием противоопухолевых препаратов (цитостатики и иммунодепрессанты).

Агранулоцитоз – синдром, характеризующийся практически полным исчезновением из крови нейтрофильных гранулоцитов и инфекционными осложнениями. Смертность составляет от 3 до 36%. Частота встречаемости 1 на 1200 человек. Чаще болеют женщины старше 40 лет.

Этиология: в 60% случаев – медикаменты. Агранулоцитоз могут вызвать примерно 300 препаратов. Чаще всего вызвают развитие агранулоцитоза анальгетики, сульфаниламиды и антибиотики, противотуберкулезные препараты, снотворные, цитостатики. Также его вызывают некоторые химические вещества, вирусные инфекции.

Острый агранулоцитоз. Бывает двух вариантов — 1)миелотоксический (вследствие прямого действия цитостатических препаратов, ионизирующего излучения на клетки гранулопоэза и 2)аутоиммунный.

Эозинофилысодержат в цитоплазме крупные красные или розовые гранулы.

Эозинофилы участвуют в реакциях организма, которые сопровождаются гиперпродукцией Ig Е: аллергические, гельминтные и протозойные заболевания.

Эозинофилы накапливаются в тканях, контактирующих с внешней средой – в лёгких, желудочно-кишечном тракте, коже, урогенитальном тракте. При аллергических заболеваниях эозинофилы нейтрализуют образующиеся в ходе этих реакций медиаторы.

Эозинопения (снижение числа эозинофилов в крови) часто наблюдается в начале воспаления. Увеличение числа эозинофилов в крови (эозинофилия) соответствует началу выздоровления.

Увеличение числа эозинофилов (эозинофилия):

· Аллергические анафилактические реакции и болезни

· Некоторые детские инфекции (скарлатина, ветряная оспа).

Уменьшение числа эозинофилов и их отсутствие (эозинопения и анэозинофилия):

Эозинопения имеет диагностическое значение при инфекциях — брюшном тифе, лептоспирозе, возвратном тифе, большинстве пиогенных инфекций; из числа прочих болезней — при эклампсии, шоке, акромегалии; эозинопению вызывают адреналин, глюкокортикоиды, никотиновая кислота, никотинамид.

Базофилы —самая малочисленная популяция лейкоцитов.

В крупных фиолетовых гранулах базофилов содержатся сульфатированные или карбоксилизированные кислые белки, такие как гепарин. Базофилы опосредуют аллергические анафилактические реакции.

Увеличение количества базофилов (базофилия):

· Аллергические реакции на пищу, лекарства, введение чужеродного белка;

· Хронический миелолейкоз, миелофиброз, эритремия, лимфогранулематоз;

· Хронический язвенный колит;

Моноциты— крупные клетки с цитоплазмой серого цвета и почкообразным или складчатым ядром.

Моноциты циркулируют в крови около 20 часов, затем мигрируют в периферические ткани, превращаясь в макрофаги. Моноциты и макрофаги – представители системы мононуклеарных фагоцитов — обладают выраженной фагоцитарной активностью, участвуют в формировании и регуляции иммунного ответа, в регуляции кроветворения, участвуют в гемостазе, метаболизме липидов и железа. В очаге воспаления макрофаги фагоцитируют микробы, комплексы антиген-антитело, погибшие и поврежденные клетки, подготавливая очаг воспаления для регенерации. Секретируют более 100 биологически активных веществ. Из них наиболее значимые медиаторы – монокины.

Увеличение числа моноцитов в крови (моноцитоз):

· Вирусные, грибковые, протозойные инфекции;

· Период выздоровления после острых инфекций;

· Гранулематозы (туберкулез, сифилис, бруцеллез);

· Подострый септический эндокардит;

Уменьшение числа моноцитов в крови:

Лимфоцитыявляются главными клеточными элементами иммунной системы; образуются в костном мозге, тимусе и периферических лифоидных органах. Главная функция лимфоцитов состоит в узнавании антигена и участии в адекватном иммунном ответе организма.

Лимфоциты представляют собой популяцию клеток, происходящих из различных предшественников и объединяемых единой морфологией. Они подразделяются на субпопуляции: Т-лимфоциты, В-лимфоциты, NK-лимфоциты (естественные или натуральные киллеры, англ. natural killer cell) —лимфоциты, обладающие цитотоксичностью против раковых клеток и клеток, зараженных вирусами. Т-лимфоциты участвуют в процессах клеточного иммунитета, а В-лимфоциты — в процессах гуморального иммунитета.

Разные субпопуляции лимфоцитов выполняют различные функции:

· обеспечение эффективного клеточного иммунитета (уничтожение опухолевых клеток и клеток, зараженных вирусами, отторжение трансплантата);

· формирование гуморального ответа (синтез антител к чужеродным белкам — иммуноглобулинов разных классов);

· регуляция иммунного ответа и координации работы всей иммунной системы в целом (выделение белковых регуляторов – цитокинов);

· обеспечение иммунологической памяти (способности организма к ускоренному и усиленному иммунному ответу при повторной встрече с антигеном).

Увеличение количества лимфоцитов (лимфоцитоз):

· Гемобластозы (острый и хронический лимфолейкоз, макроглобулинемия Вальденстрема);

· Хроническая инфекция (туберкулез, сифилис, бруцеллез);

· Интоксикация (тетрахлорэтан, свинец, мышьяк).

Уменьшение количества лимфоцитов (лимфопения):

· Начальная стадия инфекционно-токсического процесса;

источник

3. Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы, их виды, диагностическое и прогностическое значение. Принципы определения числа лейкоцитозов, лейкоцитарной формулы и индекса ядерного сдвига.

Патофизиология лейкоцитов очень важна в современной патологии, поскольку лейкоциты отражают внутреннее состояние организма — как зеркало гомеостаза — могут определять характер процесса, его тяжесть, прогноз и эффективность терапии.Они очень динамичны, очень быстро реагируют и очень информативны, определяются просто — поэтому их исследования обязательны в динамике. Но у врачей очень много ошибок в трактовке лейкоцитозов.Форма изменения –

1) общее число — могут быть лейкоцитозы выше 9000 в 1 микролитре и лейкопении — менее 4000 в 1 микролитре, но нужно иметь в виду, что даже у здоровых может быть порядка 2000 лейкоцитов в 1 мкл и реже 10000 лейкоцитов в 1 мкл.

2) изменение лейкоцитарной формулы — процентного соотношения лейкоцитов или изменения содержания отдельных видов лейкоцитов — это порциальные лейкоцитозы.

Соотношения между отдельными элементами нейтрофилов:

Общее количество лейкоцитов в 1мкл 4000-9000

количество лейкоцитов в %(соотношение)

количество лейкоцитов в абсолютн. цифрах

Повышенное содержание любого лейкоцита в % — относительный нейтрофилез, моноцитоз, лимфоцитоз, а если увеличено абсолютное содержание — абсолютный нейтрофилез и т.д.

Снижение содержания любого лейкоцита в % — относительная нейтропения и т.д., а снижение в абсолютных цифрах — абсолютная нейтропения, лимфопения, монопения.

4) наличие патологических форм лейкоцитов.

Общие лейкоцитозы и лейкопении. Лейкоцитоз встречаются чаще, его причины — острое повреждение тканей — острые воспаления, острые инфекции, аллергические повреждения тканей, некроз тканей, острая кровопотеря, острый гемолиз эритроцитов — в этом случае лейкоцитоз является реактивным, как защитное приспособление и его уровень соответствует степени повреждения.Но лейкоцитоз может быть и опухолевого происхождения — бластомогенные лейкоцитозы, здесь нет защиты.Некоторые формы хронических лейкоцитозов бывают с очень большим колличеством лейкоцитов — 20000-50000, а при бластомогении 50000-1000000. Лейкоцитозы наряду с патологическими, могут быть и физиологическими — у новорожденных, беременных, алиментарный, миогенный. Механизмы лейкоцитоза — нейрогормональная регуляция, то есть симпатическая система увеличивает лейкоцитоз, и осуществляет перераспределение в кровеносном русле из маргинального (пристеночного) слоя в осевой кровоток, а парасимпатическая снижает. Лейкопоэтины регулируют конкретные механизмы усиления размножения и созревания клеточных элементов в костном мозге.

Виды патологических лейкоцитозов. Лейкоцитозы возникают в начальных периодах любых инфекций, острых воспалений, в распаде тканей, при экзо- и эндотоксических воздействиях, шоке, послеоперационных состояниях, острой постгеморрагической анемии. В патогенезе патологических лейкоцитозов выделяется 3 основных момента:

а) непосредственная стимуляция токсинами костного мозга,

б) стимуляция костного мозга гормонами стресса, положительное миелотропное действие АКТГ,

в) действие лейкопоэтинов (белки образующиеся в почках при распаде лейкоцитов).

Лейкопении также могут быть физиологическими:во время сна,длительного белкового голодания,при умственных и физических перегрузках, у 6 % людей, как вариант нормы. При ваготонии,при падении давления,при повышении аппетита,повышенной зябкости,выраженном красном дермографизме.

Патологическая лейкопения: развивается в разгар большинства вирусных заболеваний и брюшного тифа,при передозировке лекарственных препаратов,при спленомегалии (в норме селезенка продуцирует ингибиторы гемопоэза всех ростков, а все стимуляторы продуцируются в почках).

Лейкопения — признак недостаточности кроветворения.Причины: острые вирусные инфекции — грипп,корь,краснуха,хронические бактериальные инфекции,радиация,лекарственные препараты — иммунодепрессанты,тяжелые поражения печени — гепатит,цирроз.Также лейкопения может быть при дефиците железа и витамина B12.

1) угнетение лейкопоэза, нарушения созревания и выхода в кровь,

2) повреждение в кровеносном русле — иммунными антителами, токсинами,

3) перераспределение — уход в ткани.

Патологические формы лейкоцитов — как результат их повреждения.

1) крупная токсогенная базофильная зернистость(коагуляция белков цитоплазмы токсинами микробов или токсичными продуктами);

2) вакуолизация цитоплазмы и ядра;

3) истощение зернистости в гранулоцитах,то есть клетки продуцируются токсически пораженным костным мозгом;

4) появление в цитоплазме телец Князькова — Деля,это остатки базофильной молодой цитоплазмы в виде голубой ваты,чаще встречается у детей;

5) гиперсегментация ядер у сегментоядерных нейтрофилов от 5 до 20 сегментов;

6) анизоцитоз лейкоцитов-макрополициты на стадии юных и палочкоядерных.

Нейтрофильный лейкоцитоз отражает общую защитную реакцию организма на повреждение при инфекциях, травмах, деструктивных процессах, при стрессе,бывает и перераспределительный. Нейтропения отражает отсутствие реакции организма, является признаком повреждения, отражает угнетение гранулопоэза, но может быть и перераспределительной.

Читайте также:  Покалывание в руках и ногах причины стресс невроз

Эозинофилия часто отражает аллергизацию организма, сопутствует при паразитарных инвазиях. Эозинопения может являться признаком повреждения, но также отражает нормальную деятельность системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, включение которой имеет место при стрессе.

Лимфо-моноцитоз наиболее характерен при хронических инфекциях, снижение их количества может быть признаком иммунодефицита.

Моноцитоз отражает защитную реакцию, сопровождающуюся мощной фагоцитарной защитой, и является благоприятным признаком.

1. Стресс — универсальная неспецифическая нейро-гормональная реакция организма на повреждение или сигнал угрозы жизни или благополучия организма, проявляющееся в повышении резистентности организма.

Классификация стрессоров — агентов, вызывающих стресс:

1) все виды агентов, вызывающих такие экстремальные повреждения, как гипоксия, гипотермия, травма, лучевая энергия, отравление — т.е. все экстремальные агенты.

2) сигналы угрозы благополучию жизни организма, вызывающие отрицательные эмоциональные состояния страх, душевный дискомфорт и другие — т.е. все отрицательно эмоциональные агенты.

Классификация видов стресса:

1. в зависимости от причины (стрессора):

а) биологический (физический) стресс, вызываемый экстремальными агентами,

б) эмоциональный стресс, вызываемый отрицательными эмоциями.

2. в зависимости от скорости включения и механизма:

а) срочный (немедленный) стресс — возникает моментально (секунды) — направлен на быстрый выход из опасной ситуации, механизм — возбуждение симпато-адреналовой системы,

б) долговременный стресс — включается позднее (часы), направлен на длительное сопротивление стрессору, в основе механизма — включение в реакцию гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Характеристика и патогенез срочного стресса. Срочный стресс — немедленная реакция организма, возникающая в ответ на экстремальные агенты, направленная на кратковременное повышение резистентности, механизм которой связан с активацией симпато-адреналовой системы.

Характеристика: описал Кеннон для вариантов жизни — убежать от опасности или устранить опасность физически (напасть) — это реакция битва-бегство; его суть — быстро предельно усилить мышечную и мозговую деятельность, путем активации систем кровообращения, дыхания.

Адреналин — формирует хаотичный стресс. Норадреналин — формирует срочный стресс через активацию мозговых структур. Однако, срочный стресс не в состоянии обеспечить долговременную адаптацию к стрессору — не хватает симпато-адреналовых ресурсов.

Патогенез срочного стресса:

а) запуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса с последующей активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов: адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (мозговая часть надпочечников и медиатор симпатического возбуждения). Запуская стресс, эти гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма,

б) механизм гемодинамического обеспечения стресса: тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свертывания крови; усиление газообмена,

в) механизм метаболического обеспечения стресса:

● образование глюкозы и гликогена под влиянием гормона глюкагона — гипергликемия в мозге, мышцах;

● усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;

● усиление газообмена, расширение бронхов.

Характеристика и патогенез долговременного стресса — общего адаптационного синдрома (ОАС).

ОАС — это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил Ганс Селье.

Стадии ОАС и их характеристика:

● Первая стадия — тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов.

В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.

● Вторая стадия (резистентности) — уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам.

Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.

● Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.

Морфологическая триада при стрессе:

а) инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки,

б) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта,

в) гипертрофия надпочечников.

Гематологические изменения при стрессе:

а) лимфопения — лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани — обеспечение иммунной защиты,

б) эозинопения — признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях,

в) нейтрофильный лейкоцитоз — выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов — этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.

Биохимические изменения при стрессе:

● первая фаза — катаболическая — (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) — при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,

● вторая фаза — анаболическая — в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,

б) гипергликемия — в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков — действие гормонов коры надпочечников,

в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;

источник

Исследование апоптоза клеток белой крови и изменение лейкоцитарной формулы у старых самцов мышей при действии гипогидратационного стресса и α– токоферолацетата

Статья просмотрена: 393 раза

Рябыкина Н. В. Исследование апоптоза клеток белой крови и изменение лейкоцитарной формулы у старых самцов мышей при действии гипогидратационного стресса и α– токоферолацетата // Молодой ученый. — 2010. — №12. Т.1. — С. 57-59. — URL https://moluch.ru/archive/23/2461/ (дата обращения: 17.07.2019).

С момента открытия феномена апоптоза, или запрограммированной клеточной гибели началась эра активного его изучения. Проблема исследования молекулярных механизмов апоптоза стала в последние годы одной из самых трудных и актуальных в фундаментальной медико-биологической науке.

Формирование и поддержание структурно-функционального по­стоянства тканей и органов биологических систем определяются сба­лансированностью процессов отмирания и обновления клеток. Учи­тывая значимость динамического баланса массы клеток для обеспе­чения полноценности функционирования любого органа и организма в целом, ученые предполагают, что в процессе эволюции выработа­лись универсальные, надежные и разнообразные в иерархическом построении механизмы регулирования клеточной гибели и регенера­ции. Существование различных механизмов (вне- и внутриклеточ­ных), обеспечивающих данный биологический феномен, позволяет надеяться на осуществление возможности избирательной регуляции клеточной смерти, что, несомненно, имеет огромное общемедицинское значение.

Апоптоз в клетках здорового организма является повсеместным и постоянно проходящим процессом. Клеточный обмен в тканях, иммунологические реакции, циклическая регрессия и возрастная инволюция некоторых тканей и органов – далеко не полный перечень физиологических процессов, сопровождающихся апоптозом. Нарушение процессов клеточной гибели может приводить к возникновению патологических состояний и заболеваний. Повышенная активность апоптоза является звеном патогенеза СПИД, ишемических повреждений разных органов [8,7].

Период жизни зрелых клеток периферической крови ограничен. В основе их обновления лежит взаимодействие коммитированных клеток – предшественников (ККП) с гемопоэтическими факторами роста. Причем высокая пролиферативная активность ККП обычно перекрывается физиологической гибелью (апоптозом) избыточного потомства. Гибнуть могут как делящиеся (на любой стадии клеточного цикла), так и зрелые клетки (например, лимфоциты, нейтрофилы). Апоптоз активное удаление ненужных клеток: механизм сдерживания амплификации дефектной ДНК. Программа этого типа гибели клеток состоит в том, что различные биохимические сигналы сходятся в общий метаболический путь летальных изменений морфологии: «цейозис», ломка цитоскелета, конденсация цитоплазмы с сохраненными органеллами, ядрышковая сегрегация, пикноз и кариорексис ядра, образование фагоцитируемых апоптозных тел. Модуляции сигнальных путей апоптоза кроветворных элементов играют ведущую роль в патогенезе гемобластозов, и детальное изучение процессов физиологической гибели клеток полезно для улучшения дифференциальной диагностики и развития принципиально новой терапии болезней системы крови [1].

Именно поэтому проблема клеточной альтерации и смерти приобретает с каждым годом все больший интерес.

Цель исследования: изучить протекторное действие αтокоферола на физиологический апоптоз и апоптоз вызываемый стрессом, клеток белой крови, а также изменения в лейкоцитарной формуле под влиянием стресса и витамина Е у старых самцов мышей.

1. Выявить особенности влияния αтокоферола и стресса (водной депривации) на уровень апоптоза нейтрофилов и лимфоцитов у старых самцов мышей.

2. Исследовать отклонение от нормы в лейкоцитарной формуле мышей при действии стресса и αтокоферола.

В эксперименте использовались 55 мышей – самцов 15 месячного возраста со средней массой тела 30 г., по 13-14 животных в группе. Мыши содержались в стандартных условиях вивария.

Животные были подразделены на следующие экспериментальные группы:

1. Интактные животные (контрольная группа)

2. Животные, подвергшиеся воздействию дегидратации в течение четырех дней.

3. Мыши получавшие масляный 10% раствор D,L αтокоферолацетата per os в течении 14 дней, в дозе 0,5 мг./100г. массы тела, и подвергнутые в течение 4 дней дегидратационному стрессу.

4. Мыши, не подвергшиеся стрессированию и получавшие αтокоферол per os в той же дозе в течении 14 дней.

По окончанию опытов мышей декапитировали, под рауш- наркозом. Материалом для приготовления мазков служила кровь из хвостовой вены. Мазки крови окрашивали по Гимза-Романовскому.

В мазках крови определяли лейкоцитарную формулу – на основании дифференциального подсчета 200 лейкоцитов в окрашенном мазке крови и последующего вычисления их процентного содержания.

В тех же мазках подсчитывали количество нейтрофилов и лимфоцитов с признаками апоптоза разной степени.

Удобной моделью для исследования механизмов гибели клеток при действии разнонаправленных факторов служат лейкоциты, так как они легко подвергаются апоптозу.

Морфологические изменения лейкоцитов (уменьшение размеров клетки, вакуолизация, уменьшение ядра с конденсацией и грануляцией хроматина по периферии), характерные для апоптоза оценивали методом световой микроскопии (микроскоп МИКМЕД –2) в мазках крови. Мазки крови готовили сразу после декапитации животных. Подсчитывали количество клеток с признаками апоптоза в процентах от доли нейтрофилов и лимфоцитов в общей лейкоцитарной формуле.

Полученные данные были подвергнуты статистической обработки с использованием критерия Стьюдента [3].

Исследование действие витамина Е и стресса на апоптоз клеток белой крови.

В мазках крови наблюдались нейтрофилы с морфологическими признаками, характерными для клеток крови, подвергшихся апоптозу. Нейтрофилы с признаками апоптоза имели округлую форму, но меньшего размера, иногда в цитоплазме выделялось несколько вакуолей. Предполагается, что нарушение формы и объема клетки происходит в результате активации в апоптотических клетках трансглютаминазы. Изменения ядерного вещества выражалось в уменьшении ядра с конденсацией и грануляцией хроматина по периферии. Конденсация хроматина обусловлена расщеплением ядерной ДНК в местах, связывающих отдельные нуклеосомы, что приводит к развитию большого количества фрагментов [4,1,6].

В лимфоцитах наблюдалась выраженная фрагментация хроматина на несколько частей. Иногда можно было заметить образование вакуолей, что также свидетельствовало об усилении апоптоза клеток.

Влияние витамина Е и водной депривации на апоптоз клеток крови старых самцов мышей

Исследование апоптоза клеток белой крови и изменение лейкоцитарной формулы у старых самцов мышей при действии гипогидратационного стресса и α– токоферолацетата.

Ферментативная активность нейтрофилов и лимфоцитов периферической крови при бронхиальной астме у детей.

Среди обследованных больных в возрасте от 1 года было 3, от 1 года 3 лет — 22 и старше 3 лет — 15 детей.

Исследование апоптоза клеток белой крови и изменение лейкоцитарной формулы у старых самцов мышей при действии гипогидратационного стресса и α– токоферолацетата.

Это единственные клетки крови, обладающие столь высокой степенью полиморфизма [3,6].

Кровь для исследования забирали из локтевой вены с соблюдением правил асептики, готовили мазки и окрашивали по Романовскому-Гимзе.

Исследование апоптоза клеток белой крови и изменение лейкоцитарной формулы у старых самцов мышей при действии гипогидратационного стресса и α– токоферолацетата.

Известно, что лимфоциты крови млекопитающих представлены большим числом разновидностей (популяций и субпопуляций).

Мы изучили влияние препаратов на миграционную активность лейкоцитов белых нелинейных мышей и человека in vitro.

О способности некоторых лекарственных растений Туркменистана модулировать иммунный ответ лейкоцитов периферической крови экспериментальных животных на тканевые антигены почек in vitro. Влияние инсулина на функциональную активность нейтрофилов.

Определяли следующие параметры крови — процентное содержание лейкоцитов (WBC), лимфоцитов (LYM), нейтрофилов (NEU)

Следовательно, именно эти клетки являются наиболее чувствительными к стрессу (длительное встряхивание при комнатной температуре).

Максимальное значение показателя в группе опытных мышей было отмечено на двенадцатые сутки от начала эксперимента.

Механизм нейтропении, возможно, обусловлен усиленной миграцией нейтрофильных гранулоцитов из периферической крови в очаг воспаления.

источник

Количество лейкоцитов в течение дня может изменяться под действием различных факторов, не выходя за пределы референсных значений.

Физиологическое повышение количества лейкоцитов (физиологический лейкоцитоз) возникает после приёма пищи (поэтому желательно про водить анализ натощак), после физической нагрузки (не рекомендуют физические усилия до взятия крови) и во второй половине дня (желательно забор крови для анализа проводить утром) , при стрессах, воздействии холода и тепла. У женщин физиологическое повышение количества лейкоцитов отмечают в предменструальном периоде, во второй половине беременности и при родах.

Читайте также:  Покалывание в пальцах рук и ног причины при стрессе

Реактивный физиологический лейкоцитоз обусловлен перераспределением пристеночного и циркулирующего пулов нейтрофилов, мобилизацией костномозгового пула. При стимуляции лейкопоэза под действием инфекционных агентов, токсинов, факторов воспаления и некроза тканей, эндогенных токсинов количество лейкоцитов растёт за счёт увеличения их образования в костном мозге и лимфатических узлах.

Некоторые инфекционные и фармакологические агенты могут вызывать уменьшение содержания лейкоцитов (лейкопению). Отсутствие лейкоцитоза в острой фазе инфекционного заболевания, особенно при наличии сдвига влево в лейкоцитарной формуле (увеличение содержания молодых форм), — неблагоприятный признак. Лейкоцитоз может развиваться в результате опухолевых процессов в кроветворной ткани (лейкозная пролиферация клеток с появлением бластных форм) .

Гематологические заболевания проявляются также и лейкопенией. Лейкоцитозы и лейкопении обычно развиваются как следствие преимущественного увеличения или снижения отдельных видов лейкоцитов.

Единицы измерения: количество клеток в литре крови (х10 9 /л) .

Референсные значения: после 16 лет количество лейкоцитов в норме составляет 4,0-10,0х10 9 /л.

Увеличение количества лейкоцитов (лейкоцитоз — более 10х10 9 /л) возникает в следующих случаях:

  • реактивный (физиологический) лейкоцитоз (воздействие физиологических факторов: боли, холодной или горячей ванны, физической нагрузки, эмоционального напряжения, воздействия солнечного света и ультрафиолетовых лучей);
  • состояние после операционного вмешательства;
  • менструация;
  • лейкоцитоз в результате стимуляции лейкопоэза (инфекционно-воспалительные процессы: остеомиелит, пневмония, ангина, сепсис, менингит, флегмона, аппендицит, абсцесс, полиартрит, пиелонефрит, перитонит бактериальной, вирусной или грибковой этиологии);
  • интоксикация, в том числе эндогенная (диабетический ацидоз, эклампсия, уремия, подагра);
  • ожоги и травмы;
  • острые кровотечения;
  • оперативные вмешательства;
  • инфаркты внутренних органов (миокарда, мозга, лёгких, почек, селезёнки);
  • ревматические атаки;
  • злокачественные опухоли;
  • глюкокортикоидная терапия;
  • острые и хронические анемии различной этиологии (гемолитическая, аутоиммунная, постгеморрагическая);
  • опухолевый лейкоцитоз (миело- и лимфолейкоз). Уменьшение количества лейкоцитов (лейкопения — менее 4,0х10 9 /л) происходит по следующим причинам:
  • некоторые вирусные и бактериальные инфекции (грипп, брюшной тиф, туляремия, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, милиарный туберкулёз, СПИД) ;
  • системная красная волчанка, ревматоидный артрит и другие коллагенозы
  • приём сульфаниламидов, хлорамфеникола, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) , тиреостатиков, цитостатиков;
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • лейкопенические формы лейкозов;
  • спленомегалия, гиперспленизм, состояния после спленэктомии;
  • гипо- и аплазия костного мозга;
  • болезнь Аддисона-Бирмера;
  • анафилактический шок;
  • истощение и кахексия.

Лейкоцитарная формула — процентное соотношение количества нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов, базофилов и моноцитов.

Изменения лейкоцитарной формулы неспецифичны: они могут иметь сходный характер при разных заболеваниях или, напротив, возможны разные изменения при одной и той же патологии у разных больных.

Лейкоцитарная формула имеет возрастные особенности, поэтому её сдвиги следует оценивать с учётом возрастной нормы.

Варианты изменения (сдвига) лейкоцитарной формулы

Сдвиг влево [в крови увеличено количество палочкоядерных нейтрофилов, возможно появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов] может указывать на следующие состояния:

  • острые инфекционные заболевания;
  • физическое перенапряжение;
  • ацидоз и коматозные состояния.

Сдвиг вправо (в крови появляются гиперсегментированные гранулоциты) может свидетельствовать о следующих состояниях:

  • мегалобластной анемии;
  • болезнях почек и печени;
  • состоянии после переливания крови.

Значительное омоложение клеток происходит в таких случаях:

• так называемый бластный криз — наличие только бластных клеток (острые лейкозы, метастазы злокачественных новообразований, обострение хронических лейкозов) ;

• «провал» лейкоцитарной формулы — бластные клетки, промиелоциты и зрелые клетки, промежуточных форм нет (характерно для дебюта острого лейкоза).

Нейтрофилы составляют 50-75% всех лейкоцитов. В зависимости от степени зрелости и формы ядра в периферической крови выделяют палочкоядерные (более молодые) и сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы. Более молодые клетки нейтрофильного ряда — метамиелоциты (юные), миелоциты, промиелоциты — появляются в периферической крови в случае патологии и бывают свидетельством стимуляции образования клеток этого вида. Основная их функция — защита от инфекций путём хемотаксиса (направленного движения к стимулирующим агентам) и фагоцитоза (поглощения и переваривания) чужеродных микроорганизмов.

Референсные значения: см. табл. 2-5.

Увеличение количества нейтрофилов (нейтрофилёз, нейтрофилия):

  • инфекции (вызванные бактериями, грибами, простейшими, риккетсиями, некоторыми вирусами, спирохетами);
  • воспалительные процессы (ревматизм, ревматоидный артрит, панкреатит, дерматит, перитонит, тиреоидит);
  • состояние после оперативного вмешательства;
  • ишемический некроз тканей (инфаркты внутренних органов);
  • эндогенные интоксикации (сахарный диабет, уремия, эклампсия, некроз гепатоцитов);
  • физическое напряжение, эмоциональная нагрузка и стрессовые ситуации: воздействие жары, холода, боли; ожоги и роды, беременность, страх, гнев, радость;
  • онкологические заболевания (опухоли различных органов);
  • приём некоторых лекарственных препаратов, например глюкокортикоидов, препаратов наперстянки, гепарина, ацетилхолина;
  • отравление свинцом, ртутью, этиленгликолем, инсектицидами. Уменьшение количества нейтрофилов (нейтропения):
  • некоторые инфекции, вызванные бактериями (брюшной тиф и паратифы, бруцеллёз), вирусами (грипп, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит, краснуха), простейшими (малярия) , риккетсиями (сыпной тиф), затяжные инфекции у пожилых и ослабленных людей;
  • болезни системы крови (гипо- и апластические, мегалобластные и железодефицитные анемии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, острый лейкоз, гиперспленизм) ;
  • врождённые нейтропении (наследственные агранулоцитозы);
  • анафилактический шок;
  • тиреотоксикоз;
  • воздействие цитостатиков, противоопухолевых препаратов;
  • лекарственные нейтропении, связанные с повышенной чувствительностью отдельных лиц к действию некоторых лекарственных средств (НПВС, антиконвульсанты, антигистаминные препараты, антибиотики, противовирусные средства, психотропные средства, препараты, воздействующие на сердечнососудистую систему, мочегонные, антидиабетические препараты).

Лимфоциты составляют 20-40% всех лейкоцитов. Лимфоциты посредством выделения белковых регуляторов (цитокинов) участвуют в регуляции иммунного ответа и координации работы всей иммунной системы в целом, эти клетки связаны с обеспечением иммунологической памяти (способность организма к ускоренному и усиленному иммунному ответу при повторной встрече с чужеродным агентом) .

Следует иметь в виду, что лейкоцитарная формула отражает относительное (процентное) содержание лейкоцитов различных видов, и увеличение или уменьшение процентного содержания лимфоцитов может не отражать истинный (абсолютный) лимфоцитоз или лимфопению, а быть следствием уменьшения или увеличения абсолютного количества лейкоцитов других видов (обычно нейтрофилов).

Поэтому необходимо всегда учитывать абсолютное количество лимфоцитов, нейтрофилов и других клеток.

Референсные значения: после 16 лет доля лимфоцитов составляет 20-40%.

Увеличение содержания лимфоцитов (лимфоцитоз) :

  • инфекционные заболевания: инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, коклюш, ОРВИ, токсоплазмоз, герпес, краснуха, ВИЧ-инфекция;
  • заболевания системы крови: острый и хронический лимфолейкоз, лимфосаркома, болезнь тяжёлых цепей — болезнь Франклина;
  • отравление тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода; • лечение такими препаратами, как леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические анальгетики.

Уменьшение содержания лимфоцитов (лимфопения):

  • острые инфекции и заболевания;
  • милиарный туберкулёз;
  • потеря лимфы через кишечник;
  • лимфогранулематоз;
  • системная красная волчанка;
  • апластическая анемия;
  • почечная недостаточность;
  • терминальная стадия онкологических заболеваний;
  • иммунодефициты (с недостаточностью Т-клеток);
  • рентгенотерапия;
  • приём препаратов с цитостатическим действием (например, хлорамбуцил, аспарагиназа), глюкокортикоидов, введение антилимфоцитарной сыворотки.

Эозинофильные сдвиги в лейкоцитарной формуле встречаются, если аллергический компонент включается в патогенез заболевания, сопровождающегося чрезмерным образованием IgE. Эти клетки участвуют в тканевых реакциях, в которых принимают участие паразиты или антитела класса IgE, и оказывают цитотоксическое действие на паразитов.

Оценка динамики количества эозинофилов в течение воспалительного процесса имеет прогностическое значение. Эозинопения (уменьшение количества эозинофилов в крови менее 1 %) часто возникает в начале воспаления. Эозинофилия (рост количества эозинофилов >5%) соответствует началу выздоровления. Однако ряд инфекционных и других заболеваний с высоким уровнем IgE характеризуется эозинофилией после окончания воспалительного процесса, что указывает на незаконченность иммунной реакции с её аллергическим компонентом. В то же время уменьшение количества эозинофилов в активной фазе заболевания зачастую свидетельствует о тяжести процесса и бывает неблагоприятным признаком.

В целом изменение количества эозинофилов в периферической крови — результат дисбаланса, наблюдающегося в процессах образования клеток в костном мозге, их миграции и распада в тканях.

Референсные значения: после 16 лет доля эозинофилов в норме составляет 1-5%.

Увеличение количества эозинофилов (эозинофилия):

• аллергическая сенсибилизация организма (бронхиальная астма, аллергический ринит, поллинозы, атопический дерматит, экзема, эозинофильный гранулематозный васкулит, пищевая аллергия) ;

• лекарственная аллергия (часто на ацетилсалициловую кислоту, аминофиллин, преднизалон, карбамазепин, пенициллины, хлорамфеникол, сульфаниламиды, тетрациклины, противотуберкулёзные средства) ;

• заболевания кожи (экзема, герпетиформный дерматит) ;

• паразитарные заболевания — глистные и протозойные инвазии (лямблиоз, эхинококкоз, аскаридоз, трихинеллёз, стронгилоидоз, описторхаз, таксокароз и т.д.);

• острый период инфекционных заболеваний (скарлатина, ветряная оспа, туберкулёз, инфекционный мононуклеоз, гонорея) ;

• злокачественные опухоли (особенно метастазирующие и с некрозом);

• пролиферативные заболевания кроветворной системы (лимфа гранулема таз, острый и хронический лейкоз, лимфома, полицитемия, миелопролиферативные заболевания, состояние после спленэктомии, гиперэозинофильный синдром);

• воспалительные процессы соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия);

• заболевания лёгких — саркоидоз, лёгочная эозинофильная пневмония, гистиоцитоз из клеток Лангерганса, эозинофильный плеврит, лёгочный эозинофильный инфильтрат (болезнь Лёффлера);

• инфаркт миокарда (неблагоприятный признак).

Уменьшение количества эозинофилов (эозинопения):

• начальная фаза воспалительного процесса;

• интоксикация различными химическими соединениями, тяжёлыми металлами.

Моноциты участвуют в формировании и регуляции иммунного ответа, выполняя функцию презентации антигена лимфоцитам и служа источником биологически активных веществ, в том числе регуляторных цитокинов. Обладают способностью к локальной дифференцировке — являются предшественниками макрофагов (В которые превращаются после выхода из кровяного русла) . Моноциты составляют 3-9% всех лейкоцитов, способны к амёбовидному движению, про являют выраженную фагоцитарную и бактерицидную активность. За эту функцию макрофаги называют «дворниками организма» .

Референсные значения: после 16 лет доля моноцитов в норме составляет 3-9%.

Увеличение содержания моноцитов (моноцитаз):

• инфекции (вирусной, грибковой, протозойной и риккетсиозной этиологии) , а также период реконвалесценции после острых инфекций;

• гранулематазы: туберкулёз, сифилис, бруцеллёз, саркоидоз, язвенный колит (неспецифический) ; .

• системные коллагенозы (системная красная волчанка) , ревматоидный артрит, узелковый периартериит;

• болезни крови (острый моноцитарный и миеломоноцитарный лейкозы, мие- лопролиферативные заболевания, миеломная болезнь, лимфогранулематоз);

• отравление фосфором, тетрахлорэтаном.

Уменьшенне содержания моноцитов (моноцитопения ) :

  • апластическая анемия (поражение костного мозга) ;
  • волосатоклеточный лейкоз;
  • пиогенные инфекции;
  • роды;
  • оперативные вмешательства;
  • шоковые состояния;
  • приём глюкокортикоидов.

Базофилы участвуют в аллергических и клеточных воспалительных реакциях замедленного типа в коже и других тканях, вызывая гиперемию, формирование экссудата, повышенную проницаемость капилляров. Содержат такие биологически активные вещества, как гепарин и гистамин (аналогичны тучным клеткам соединительной ткани). Базофильные лейкоциты при дегрануляции инициируют развитие анафилактической реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Референсные значения: доля базофилов в норме составляет 0-0,5%.

Увеличение содержания базофилов (базофилия):

  • хронический миелолейкоз (эозинофильно-базофильная ассоциация) ;
  • микседема (гипотиреоз);
  • ветряная оспа;
  • гиперчувствительность к пищевым продуктам или лекарственным средствам;
  • реакция на введение чужеродного белка;
  • нефроз;
  • хронические гемолитические анемии;
  • состояние после спленэктомии;
  • болезнь Ходжкина;
  • лечение эстрогенами, антитиреоидными препаратами;
  • язвенный колит.

источник

Лейкоциты — клетки белого цвета, наряду с тромбоцитами и эритроцитами составляют клеточную структуру крови человека. Неоднородные по своему составу, они выполняют единую функцию: бдительно стоят на страже здоровья, защищая организм от любых внешних и внутренних угроз, будь то вирусная или бактериальная инфекция, механическая травма или онкологическое заболевание. Лейкоцитарная формула крови, или лейкограмма — показатель, который оценивает количество отдельных видов белых клеток крови относительно их общего числа и обычно выражается в процентах. Исследование белой формулы является элементом ОАК (общий анализ крови) и назначается:

  • при плановых профилактических осмотрах
  • при подозрении на инфекционное заболевание
  • в случае обострениях хронических болезней
  • при неустановленных заболеваниях со смазанной симптоматикой
  • для контроля эффективности при назначении некоторых лекарственных препаратов

Во всех перечисленных случаях клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой помогает распознать заболевание на ранних стадиях или поставить верный диагноз в сложных случаях.

Все лейкоциты в той или иной мере способны к фагоцитозу и амебовидному передвижению. Белые клетки крови различаются по наличию в их содержимом особых гранул, восприимчивых к специфической окраске, и подразделяются на гранулоциты и агранулоциты.

  • Гранулоциты:
    • Нейтрофилы — классические фагоциты, пожиратели чужеродных клеток. В зависимости от зрелости клетки подразделяют на молодые (палочкоядерные) и зрелые (сегментоядерные) формы.
    • Эозинофилы — также способны к фагоцитозу, но преимущественно запускают механизмы воспалительно-аллергических реакций на местном уровне.
    • Базофилы — выполняют транспортную функцию, мгновенно направляя остальные виды лейкоцитов в очаг поражения.
  • Агранулоциты:
    • Лимфоциты. Эти клетки имеют два подтипа: B и T. B-лимфоциты обеспечивают клеточную память к болезнетворным внешним агентам и играют важную роль в формировании иммунитета. T-лимфоциты делятся на T-киллеры (уничтожают чужеродные клетки), T-хелперы (поддерживают T-киллеры на биохимическом уровне) и T-супрессоры (подавляют иммунный ответ, чтобы не навредить клеткам собственного организма).
    • Моноциты — обеспечивают фагоцитоз, а также способствуют восстановлению поврежденных тканей и запускают иммунную реакцию.

Для исследования белой формулы лучше подходит венозная кровь, так как взятая из пальца часто содержит частицы мягких тканей, что затрудняет диагностику. Накануне забора крови для анализа специалисты рекомендуют отказаться от курения, закаливающих процедур и бани, избегать физических нагрузок, а также не принимать пищу минимум за 8 часов до процедуры: все эти факторы могут исказить объективную картину.

После того, как полученная кровь специальным способом подготавливается к исследованию и окрашивается реактивами, лаборанты приступают к расшифровке лейкоцитарной формулы крови. Специалисты исследуют мазки под микроскопом, визуально определяя количество лейкоцитов на 100-200 клеток на определенном участке, или прибегают к помощи специальной аппаратуры. Машинный подсчет лейкоцитов силами автоматического гемоанализатора считается более достоверным, так как за основу подсчета берется большее количество исходных данных (минимум 2000 клеток).

Читайте также:  Покалывание внизу живота после стресса

Нормой считаются следующие параметры лейкоформулы:

  • нейтрофилы:
    • палочкоядерные: 1-6
    • сегментоядерные: 47-72
  • лимфоциты: 20-39
  • эозинофилы: 0-5
  • базофилы: 1-6
  • моноциты: 3-12

Допускается расхождение этих показателей: не более одной-двух единиц в большую или меньшую стороны. В целом параметры лейкоцитарной формулы в норме идентичны у мужчин и женщин. Однако у последних абсолютное количество лейкоцитов в крови меньше: (3,2 — 10,2)*109/л против (4,3 — 11,3)*109/л у представителей сильного пола. Значительное повышение количества лейкоцитов происходит у женщин во время беременности. Это физиологическое явление, связанное с активной выработкой клеток крови плода, и лечения не требует. Здесь вскрывается еще один нюанс чтения лейкограммы: для диагностики важны не только относительные, но и абсолютные значения количества белых клеток. Изменение этих показателей свидетельствует о наличии в организме патологических процессов.

При расшифровке лейкоцитарной формулы крови у детей нужно учитывать, что ее нормальные значения меняются в зависимости от возраста ребенка. У новорожденного в крови определяется до 30% лимфоцитов и до 70% нейтрофилов, однако уже к пятым суткам жизни наступает первый «перекрест»: относительное количество этих клеток становится примерно одинаковым. К концу первого месяца и на протяжении первого года жизни картина стабилизируется: теперь на 100 белых клеток в среднем приходится 65 лимфоцитов и 30 нейтрофилов. К 3-5 годам количество нейтрофилов постепенно растет, а лимфоцитов — снижается. В этот период жизни происходит второй «перекрест», после которого значения лейкоцитарной формулы начинают стремиться к нормальной лейкограмме взрослого. В возрасте 14-15 лет белая формула уже практически повторяет лейкоформулу зрелого человека. При этом относительное количество других видов лейкоцитов в течение всей жизни меняется незначительно.

В целом картина лейкограммы у детей раннего возраста очень подвижна и может меняться не только в зависимости от заболеваний, но и при эмоциональных расстройствах и изменении характера питания.

При заболеваниях и патологических состояниях соотношение разных видов лейкоцитов меняется, причем в ряде случаев картина настолько показательна, что позволяет безошибочно поставить верный диагноз. Состояния, связанные с изменение количества белых клеток крови принято обозначать терминами с окончаниями «-ия» или «-ез» («-оз») в случае их увеличения (нейтрофилез, эозинофилия) и «-пения» в случае уменьшения (базопения). Вот лишь некоторые из причин отклонения лейкограммы от нормы.

  • Лимфоциты:
    • Лифоцитопения — признак таких заболеваний и состояний, как лимфогранулематоз, системная красная волчанка, острые формы некоторых инфекций, радиационного поражения, а также почечной недостаточности и иммунодефицита.
    • Лимфоцитоз развивается как следствие острых вирусных и хронических бактериальных инфекций, тиреотоксикоза, некоторых видов анемий, лимфолейкоза, недостаточности коры надпочечников.
  • Базофилы:
    • Базопения встречается при хроническом стрессе, продолжительном приеме кортикостероидов, заболеваниях щитовидной железы.
    • Базофилия — признак отравления токсинами, эндокринных нарушений, хронического миелолейкоза и широкого спектра аллергических реакций разного происхождения.
  • Моноциты:
    • Моноцитопения сопутствует болезням красного костного мозга, частым оперативным вмешательствам и выраженной дистрофии
    • Моноцитоз — показатель наличия в организме бактериальной и паразитарной инфекции, системных аутоиммунных заболеваний и гемобластозов.
  • Эозинофилы:
    • Эозинопения — признак некоторых заболевания надпочечников и брюшного тифа, встречается относительно нечасто.
    • Эозинофилия сопровождает болезни аллергического характера, паразитарной природы, хронические лейкозы и некоторые кожные заболевания.
  • Нейтрофилы:
    • Нейтропения развивается при острых и хронических инфекциях, отравлениях и как реакция на прием некоторых лекарственных средств.
    • Нейтрофилез сопровождает многие воспалительные заболевания, интоксикации, острые кровотечения, травмы и некроз тканей, а также ярко выражен при беременности.

Частными случаями нейтрофилии являются сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо.

Суть этих изменений становится понятнее, если представить себе процесс развития нейтрофилов от в виде шкалы, где слева находятся молодые, а справа — зрелые клетки: миелобласт — промиелоцит — миелоцит — метамиелоцит — палочкоядерный нейтрофил — сегментоядерный нейтрофил. Норма соотношения молодых и зрелых форм клеток составляет 0,05 — 0,1.

Сдвиг лейкограммы влево, в сторону увеличения количества молодых клеток, свидетельствует о протекании в организме острых воспалительных и инфекционных процессов, острых кровотечениях и отравлениях, однако может рассматриваться как вариант нормы во время беременности. Частный случай этого явления — сдвиг влево с омоложением, когда в кровоток выходят самые молодые формы нейтрофилов. Это — признак острых и хронических лейкозов. Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо — напротив, повышение уровня зрелых форм нейтрофилов. Такое состояние развивается при заболеваниях печени и почек, дефиците некоторых витаминов, лучевой болезни. Применения метода лейкограммы и ее правильная трактовка — важный элемент своевременной диагностики и лечения ряда заболеваний, которым сопутствует количественное и качественное изменение клеточного состава крови.

источник

Сдвиг лейкоцитарной формулы представляет собой специфическую ситуацию перераспределения составляющих в лейкограмме. Поскольку лейкоциты – это семейство специальных клеток, которые выполняют разные, но взаимодополняющие функции, то подсчет их по отдельности не всегда может дать всеобъемлющую информацию.

При проведении анализа крови принято проводить подсчет общего количества лейкоцитов и выделять составляющие в процентном отношении к нему. Данные расчетов сначала сводятся в таблицу (сетка Егорова), а затем предоставляются в виде документа, который называется лейкограмма.

Любое изменение в организме (например, та или иная болезнь) приводит к изменению процентного содержания в лейкограмме одних лейкоцитов за счет соответствующего изменения других. Вот такое изменение принято называть сдвиг лейкоцитарной формулы.

Поэтому, при оценке показателей ОАК ( общий анализ крови ), изучается не только общее число лейкоцитов, но и доля каждого типа клеток. Процентное соотношение всех лейкоцитарных клеток носит название лейкоцитарной формулы или лейкограммы.

Подсчет лейкоцитов в мазке крови осуществляется двумя методами (по Шиллингу или Филипченко). Суть методов примерно идентична. С помощью микроскопа подсчитывается от 100 до 200 клеток лейкоцитов и в соответствии с их типом расставляется их количество в специальной таблице.

Затем по каждому виду вычисляется процентное содержание. Это и есть лейкоцитарная формула (лейкограмма). По ее изменениям (сдвиг вправо или влево) можно сделать выводы о ходе болезни, о возможном осложнении, а также сделать прогноз выздоровления.

По наличию специфической зернистости все виды лейкоцитов разделяют на:

  • гранулоцитарные (нейтрофильные (Н), эозинофильные (Э), базофильные (Б));
  • агранулоцитарные (лимфоцитарные (Л), моноцитарные (М)).

Основная функция всех лейкоцитарных клеток заключается в обеспечении реакций иммунитета.

Наиболее многочисленной группой лейкоцитов являются нейтрофилы. В зависимости от степени зрелости, среди них выделяют юные (палочкоядерные) формы и зрелые (сегментоядерные). Вместе с моноцитами, нейтрофилы отвечают за процессы активного фагоцитоза (захвата и уничтожения патогенных агентов).

Благодаря моноцитам происходит фагоцитоз разрушенных и погибших клеток, денатурированных белков, бактерий, комплексов антиген-антитело и т.д.

Лимфоциты являются важнейшим звеном иммунитета. Среди них выделяют три типа клеток:

  • Т (обеспечивают реакции клеточного иммунного ответа);
  • B (отвечают за реакции гуморального иммунного ответа);
  • NК (уничтожение вирусов, опухолевых и мутировавших клеток).

Основная роль эозинофилов заключается в фагоцитировании комплекса антиген-антитело, образованного иммуноглобулином Е. Вместе с базофилами участвуют в развитии реакций гиперчувствительности 1-го типа.

Базофилы относятся к наиболее малочисленной группе. Однако они играют весомую роль в обеспечении воспалительного ответа и развитии аллергических реакций.

Изменение, обусловленное ростом числа юных, незрелых нейтрофилов (палочкоядерных) и нейтрофильных миелоцитов, называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Подобная картина отмечается при заболеваниях инфекционного генеза, лейкозах, острой кровопотери и тяжелой интоксикации.

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо происходит за счет «старения» крови. Это обусловлено увеличением количества зрелых нейтрофилов (сегментоядерные с гиперсегментацией ядер). Такой сдвиг показателен для хронических заболеваний лёгких, мегалобластной анемии, заболеваний печени и т.д.

В норме, у взрослых и пациентов старше шестнадцати лет, общее количество всех видов лейкоцитов колеблется от 4 до 9* 109Л.

До одного года, показатели лейкоцитов находятся в пределах от 6-ти до 17.5* 109Л.

У малышей от года до двух лет – от 6 до 17* 109Л.

С двух до четырех лет – от 5.5 до 15.5* 109Л.

С четырех до шести – от 5 до 14.5* 109Л.

С шести до десяти – от 4.5 до 13.5* 109Л.

С десяти до шестнадцати – от 4.5 до 13* 109Л.

У детей старше шестнадцати лет норма лейкоцитов в крови такая же, как и у взрослых.

Увеличение лейкоцитов до 10* 109Л может считаться физиологическим лейкоцитозом.

Стоит отметить, что показатели лейкоцитарной формулы зависят от пола и возраста. Например, у женщин физиологический лейкоцитоз появляется перед менструациями, при беременности (лейкоцитоз в норме может достигать 15*109Л, однако, реактивный, выраженный лейкоцитоз может наблюдаться при угрозе выкидыша или преждевременных родов), во время кормления грудью. У мужчин физиологическое повышение лейкоцитов может быть обусловлено тяжелым физическим трудом, длительными тренировками, работой в условиях экстремальной температуры (цеха).

Значительные колебания числа лейкоцитов наблюдаются у детей. У новорожденных, физиологический лейкоцитоз может достигать 20*109Л.

Умеренным лейкоцитозом у взрослых принято считать повышение числа лейкоцитов более 10* 109Л. Такая картина характерна для острых инфекционных заболеваний (однако, при брюшном и сыпном тифе, кори и гриппе наблюдается лейкопения), кровоизлияний в головной мозг, ИМ (инфаркт миокарда), травм, онкологических новообразований, терминальной почечной недостаточности с уремией, лейкозов, длительного приема кортикостероидных гормонов.

Выраженный лейкоцитоз (более 70* 109Л) характерен для сепсиса (системного воспалительного ответа на инфекционный процесс).

Особо значительным лейкоцитозом называют увеличение общего числа всех видов лейкоцитов более 80* 109Л. При хроническом лейкозе показатели могут увеличиваться до 100* 109Л.

Уменьшение общего числа лейкоцитов называют лейкопенией. Она диагностируется при вирусных инфекциях (грипп, герпевирусные инфекцияи, краснуха), малярии, брюшном тифе, дефиците витамина В12, системных заболеваних соединительной ткани, приеме тиреостатических ср-в, первичных и вторичных иммунодефицитах, лечении НПВС (нестероидные противовоспалительные ср-ва) и сульфаниламидами и т.д.

Перераспределение может быть:

  • физиологическим (после мышечного перенапряжения или стресса, приема пищи, купания в холодной или горячей ванне);
  • патологическим (у агонирующих или шоковых больных, у пациентов, перенесших операцию, у эпилептиков: во время и после припадка).

Истинный лейкоцитоз также бывает физиологическим (с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при беременности, перед менструациями, в периоде новорожденности) и патологическим (может быть со сдвигом как влево, так и вправо).

Патологический истинный лейкоцитоз появляется при инфекционных заболеваниях (бактериальных), воспалительных процессах (асептическом тромбозе, аппендиците), инфаркте миокарда, интоксикации, острой кровопотере, заболеваниях крови (полицитемии, лейкемическом лейкозе, лимфогранулематозе), злокачественных опухолях.

Нейтрофилия может протекать с гипорегенеративным, регенеративным, дегенеративным сдвигом, а также сопровождаться появлением костномозговых клеток в крови.

Такое изменение в ОАК обусловлено появлением множества юных клеток. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево свидетельствует о том, что организм вынужден «бросать в бой» с патогенными агентами незрелые иммунные клетки.

Гипорегенеративный сдвиг влево сопровождается палочкоцитозом до 6%. Такие изменения в анализах крови характерны для:

  • инфекционных болезней легкой степени тяжести;
  • легко выраженных воспалений (катаральная форма аппендицита);
  • активного туберкулеза;
  • свежего сифилиса;
  • малярийного приступа;
  • первых суток после инфаркта миокарда;
  • злокачественных новообразований (на начальных стадиях).

Нейтрофилия, сопровождающаяся регенеративным сдвигом влево, с увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов выше шести процентов и лейкоцитозом более 12*109Л характерна для инфекций со среднетяжелым течением (скарлатины, рожистого воспаления, сыпного тифа, дифтерии, пневмонии, септического эндокардита).

Гиперрегенеративный сдвиг влево, не сопровождающийся значительным повышением палочкоядерных нейтрофилов, однако, характеризующийся появлением нейтрофильных миелоцитов, наблюдается при:

  • инфекционных болезнях с тяжелым течением (тяжело протекающие пневмонии, рожистое воспаление, холера);
  • менингококковых менингитах;
  • гнойных заболеваниях ЛОР-органов (гаймориты, фронтиты, этмоидиты, сфеноидиты, стрептококковые тонзиллиты, отиты), желчевыводящих путей (флегмонозный или гангренозный холециститы и т.д.), мочевыделительной системы (тяжелые пиелонефриты);
  • гемолитической анемии;
  • перфоративном и гангренозном аппендиците;
  • диффузном перитоните, сепсисе;
  • онкологических новообразованиях, с тяжелой интоксикацией.

Повышение числа нейтрофилов, сопровождающееся дегенеративным сдвигом (то есть с возрастанием числа палочкоядерных форм, но без появления незрелых клеток), характеризуется большим количеством деструктивно измененных гиперсегментированных клеток, имеющих токсическую зернистость. Подобное явление отмечается при тяжелом туберкулезе, интоксикациях, угнетении костного мозга.

Нейтрофилия, не сопровождающаяся сдвигом влево, может выявляться при физической и эмоциональной нагрузке, менструациях, после приема стероидов, введения вакцин, употребления пищи. Среди патологических причин подобной нейтрофилии выделяют подагру, эклампсию, уремию, отравления лекарственными средствами, ацидоз, острую кровопотерю, первые сутки после некроза тканей (после инфаркта миокарда, при некротическом распаде опухолей, при гангрене).

Высокий лейкоцитоз с нейтрофилией, а также появлением в крови миелобластов, палочкоядерных клеток и юных форм, наблюдается при лейкемоидных реакциях по миелоидному типу.

  • людей, проживающих на экологически-загрязненной территории;
  • пациентов с мегалобластными анемиями;
  • злокачественной анемии Аддисона-Бирмера;
  • истиной полицитемией;
  • обструктивных хронических заболеваний легких;
  • тяжелых поражений тканей почек и печени;
  • состояний после гемотрансфузии.

Для диагностики используется венозная или капиллярная кровь. Стандартно, анализ приходит на следующие сутки. В экстренных ситуациях лаборатория дает ответ в течение часа.

Для получения максимально достоверных показателей анализ крови сдается натощак. За сутки необходимо исключить физическое и эмоциональное напряжение, курение и прием спиртных напитков. Лечащий врач и персонал лаборатории должны быть уведомлены о принимаемых препаратах, поскольку они могут влиять на результаты анализа.

источник