Меню Рубрики

Основное значение в адаптации организма при стрессе принадлежит

Процесс адаптации связан с формированием общего адаптационного синдрома (ОАС) — комплекса реакций, возникающего в целостном организме под действием различных повреждающих факторов и обеспечивающего приспособление организма к данным условиям [1] .

Общий адаптационный синдром — неспецифическая реакция организма на разнообразные сильнодействующие факторы, в том числе и факторы среды, запускающие формирование срочной адаптации. Интенсивность ОАС зависит от силы действующего фактора. Общий адаптационный синдром нередко обозначают как стрессреакцию. Стресс — это комплекс физиологических реакций, возникающих в организме человека и животных под действием стимула, несущего угрозу — стрессора.

Проявления стресса (триада Селье):

  • • увеличение массы надпочечников;
  • • инволюция (обратное развитие) тимуса и лимфатических узлов;
  • • появление кровоточащих язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Общий адаптационный синдром проходит ряд стадий развития (рис. 14.3):

Рис. 14.3. Стадии стресса по Г. Селье

  • • стадия тревоги (alarm reaction). Разделяется на две фазы: шок и противоток. Шок характеризуется торможением активности ЦНС, снижением АД, мышечного тонуса, температуры тела, уровня глюкозы в крови, сопротивляемостью организма и т.д. Противошок характеризуется повышением резистентности организма и мобилизацией функциональных его резервов (срочная фаза адаптации);
  • • стадия резистентности — характеризуется максимальной устойчивостью организма к стрессору, формированием долговременной адаптации и системного структурного следа;
  • • стадия истощения — возникает при действии сильных и длительных стрессоров, которые приводят к истощению функциональных резервов организма, после чего он, как правило, погибает. Стадийность в развитии ОАС прослеживается при хроническом

действии стрессора на организм. Наиболее острые явления происходят во время стадии тревоги. Именно в этот период секретируется наибольшее количество катехоламинов и глюкокортикоидов (важнейший из них у человека — кортизол). В этой стадии могут развиться и наиболее опасные для организма повреждения, которые весьма часто сопутствуют стрессу. В стадии тревоги в связи с выбросом в кровь большого количества глюкокортикоидов подавляется воспалительная реакция, но обший уровень сопротивляемости организма снижен. Если стрессор продолжает действовать, острые явления исчезают и организм переходит в фазу резистентности. В этот период гормоны секретируются в меньших количествах, но резистентность организма к различным повреждениям в этот период повышена. В третьей стадии сопротивляемость снижается, и это уже свидетельствует о печальном прогнозе. Когда речь идет о резистентности, имеется в виду прежде всего сопротивляемость неспецифическая. Организм, переживший стресс, становится устойчивым не только к тому фактору, который вызвал стресс, но и к некоторым другим. Механизм развития стресс-реакции представлен на рис. 14.4.

Рис. 14.4. Механизм формирования ОАС (стресса)

Гормоны, выделяемые при стрессе, оказывают многообразное действие на организм. Один из основных эффектов кортизола — повышение уровня сахара в крови за счет стимуляции глюконеоге- неза — синтеза глюкозы из неуглеводных источников, в частности из аминокислот. Концентрация глюкокортикоидов в крови во время стресса может возрасти в десятки раз.

Наряду с этим, во время стресса активируется симпатическая нервная система и усиливается выброс в кровь из мозговой зоны надпочечников катехоламинов — адреналина, норадреналина. Под влиянием катехоламинов идет распад гликогена в печени и в крови повышается концентрация глюкозы. Кроме того, адреналин является сильным липолитическим фактором, стимулирующим распад жира с образованием свободных жирных кислот. Основной эффект катехоламинов — мобилизация энергетических и структурных резервов организма, и в этом смысле они работают синергично с глюкокортикоидами (рис. 14.5).

Рис. 14.5. Основные эффекты глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе

Значение стресса, очевидно, заключается в том, что после пережитой «встряски» организм приобретает резистентность к самым разнообразным факторам. Ну и, наконец, стресс, как полагает Ф.З. Меерсон, за счет своего катаболического эффекта может стимулировать и процесс деадаптации, т.е. стирание старых, утративших свое значение системных структурных следов. Схема развития адаптации представлена на рис. 14.6.

Стресс, как правило, вызывает образование язв в ЖКТ, очаги повреждений можно обнаружить и в сердечной мышце — и у стресси- рованных животных, и у стрессированных людей. Сильное эмоциональное потрясение на фоне, казалось бы, полного здоровья зачастую вызывает развитие тяжелого инфаркта. Инфаркт можно вызвать искусственно, вводя экспериментальным животным чрезмерно высокие дозы адреналина. Что же является основой всех этих повреждений вне зависимости от места их возникновения? Весьма грубая «картина» событий, приводящих к подобному итогу, приведена на рис. 14.7.

Начальным этапом является тканевая ишемия, одной из причин которой может быть сосудистый спазм, вызванный активацией симпатической нервной системы и высоким уровнем катехоламинов в крови. Недостаток кислорода инициирует образование активных кислородных метаболитов (АКМ), отличающихся огромной

Рис. 14.6. Схема формирования адаптации (по Ф.З. Меерсону, 1986)

Рис. 14.7. Механизм развития морфофункциональных изменений в организме при стрессе

реакционной способностью. Несмотря на достаточно короткий период их существования, АКМ успевают прореагировать с липидами биомембран, образуя так называемые продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ). Эти продукты, обладая детергентными свойствами, способны заметно нарушать свойства биомембран: меняется их текучесть, нарушается проницаемость для ионов натрия и кальция. Увеличение натриевой проницаемости приводит к деполяризации мембраны, что еще в большей степени усиливает проницаемость мембраны для кальция. Появление кальция в клетке активирует целый ряд ферментов, в том числе и фосфолипазы. Фосфолипазы еще больше усиливают деградацию мембранных фосфолипидов, что может завершиться дезорганизацией клетки и ее гибелью. Под влиянием фосфолипаз могут разрушаться лизо- сомы, содержащие весьма активные протеазы, появление которых в цитоплазме ускоряет процесс гибели клеток. Именно в результате развертывания подобного негативного «сценария» и появляются язвы на слизистой желудка и ДПК и очаги некроза (инфаркты) в сердце.

Увеличение образования активированных кислородных метаболитов — один из наиболее важных патогенетических моментов, составляющих основу появления негативных последствий стресса. Супероксидный анион — наименее активный продукт из семейства АКМ. Тем не менее в процессе взаимопревращений из него возникают и более активные формы кислорода: синглетный кислород, пергидроксильный радикал, гидроксильный радикал, перекись водорода. Образование супероксид-аниона стимулируется в клетках, испытывающих гипоксию. В митохондриях он возникает при участии НАД • Н дегидрогеназы и убихинона.

У человека стресс наиболее часто возникает на фоне эмоциональных переживаний и практически всегда, когда они сочетаются со страданиями физическими. Все патологии условно можно разделить на три группы: нарушения психического здоровья, которые затем реализуются в психосоматические нарушения; заболевания, сопровождающиеся различными морфофункциональными повреждениями (формирование язв, инфаркты); патологии, связанные с подавлением иммунной системы, — это рост опухолей и развитие инфекций (рис. 14.8).

Рис. 14.8. Негативные последствия эмоционального стресса

Подводя итог, необходимо отметить, что негативные последствия стресса — это довольно обширный список патологий, возникающих как в ближайшем постстрессовом периоде, так и в отдаленном будущем.

Несмотря на высокую степень патогенности стрессовых ситуаций, они не всегда сопровождаются развитием заболеваний, особенно тех, которые протекают с повреждением тканей. Для большинства стрессовых ситуаций средней напряженности правилом на выходе скорее является благополучный исход, а не болезнь. Такой исход обеспечивается существованием в организме механизмов, в значительной степени ограничивающих возможное повреждающее воздействие стресса. Эти механизмы составляют так называемые стресс-лимити- рующие системы организма.

Стресс-лимитирующие системы организма. К этим системам относится прежде всего группа веществ, в значительной степени ограничивающая негативное воздействие АКМ на организм. Механизм их защитного действия самый разнообразный. Самый простой способ — брать на себя свободные электроны, как это делают токоферол- хинон и витамин Ку Другой способ — выводить уже образовавшиеся супероксид-анионы. Таким свойством обладает метионин. Стероиды, токоферол и тироксин могут связывать продукты ПОЛ.

Стадия резистентности, развивающаяся вслед за стадией тревоги, сопровождается не только повышением устойчивости к действию любых стрессоров, но и уменьшением интенсивности проявлений самой стресс-реакции. Так, при повторяющихся стрессорных воздействиях можно обнаружить снижение реагирования сердечно-сосудистой системы на действие раздражителя: снижается частота сердечных сокращений, уменьшается величина подъема АД. Эта более умеренная реакция на стимулы прежней величины протекает на фоне уменьшения и гормонального ответа: в кровь выбрасывается меньшее количество катехоламинов и глюкокортикоидов. Подобное снижение уровня гормонов в крови можно было бы объяснить истощением их запасов. Однако в ответ на введение экзогенного АКТГ количество выбрасываемых в кровоток глюкокортикоидных гормонов остается на прежнем уровне. Повышенным остается и запас катехоламинов в надпочечниках. Следовательно, снижение ответа на стрессор реализуется на уровне центральных тормозных механизмов.

Другим эффектом, снижающим интенсивность реагирования во время стресса, а стало быть, и уменьшающим степень стрессовых повреждений, является явление десенситизации, что в буквальном переводе означает «потеря чувствительности» и представляет собой снижение чувствительности на адреналин. Основу уменьшения ответа на гормон составляет уменьшение количества рецепторов к гормону. В опытах на белых крысах, цель которых и состояла в определении количества Р-рецепторов в мозге в процессе повторных элек- троболевых воздействий, было установлено, что в гипоталамической области количество рецепторов снизилось на 50%, а в коре мозга — на 25%.

Как уже было отмечено, снижение интенсивности реагирования на стрессоры, по всей видимости, опосредуется через тормозные ме- диаторные системы мозга, в число которых входит прежде всего ГАМК-эргическая система. Для того чтобы выяснить, действительно ли это так, необходимо было установить, меняется ли активность этой системы у животных, переживающих стресс. Наиболее часто в экспериментах подобного рода применяется так называемый эмоционально-болевой стресс (ЭБС), когда на фоне безвыходной ситуации и полного отсутствия у животных информации о путях избегания неприятной ситуации, им еще наносится удар электрическим током. Как оказалось, в этих условиях у экспериментальных крыс возрастала активность глутамат-декарбоксилазы — основного фермента, участвующего в процессе синтеза ГАМК. На фоне увеличения синтеза интенсифицируется и деградация медиатора с помощью фермента ГАМК-трансаминазы, активность которой возрастала в 2,5 раза. Но наиболее важными экспериментами, показавшими роль ГАМК в реализации защиты организма от повреждающего воздействия стресса, явились опыты с введением экзогенного активного метаболита этой системы — гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК), которая, что очень важно, хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. В результате удалось установить, что в отличие от контрольных животных, у которых в 100% после ЭБС развивались язвенные поражения желудка, у 28% крыс, которым за полчаса до ЭБС вводился ГОМК, язвы не возникали, а у остальных величина язвы была в 3 раза меньше, чем у контрольных животных.

Примерно такая же логика использовалась и при подготовке экспериментов, в которых проверялось, насколько могут быть задействованы эндорфины и энкефалины в ослаблении повреждающего воздействия стресса на организм. Их участие становилось особо вероятным в связи с открытием анальгезирующего эффекта этих пептидов. Отмечено увеличение уровня энкефалинов (активных производных эндорфинов) в полосатом теле и других отделах мозга. Следует также отметить, что различные анальгетики, в том числе и препараты морфина, давно применяются в медицинской практике с целью предупреждения тяжелых последствий болевого шока при травмах и инфаркте миокарда.

Великолепным антистрессовым действием обладает сон. Это физиологическое состояние самым естественным образом снимает напряжение и обладает выраженным лечебным эффектом. Стресс- лимитирующим действием обладают и некоторые эндогенные гуморальные продукты, вызывающие сон, например пептид, индуцирующий дельта-сон.

Наконец, установлено, что вещества из группы простагландинов могут в значительной степени ослаблять эффекты катехоламинов, модулируя их влияние за счет того, что они могут ингибировать образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который, как известно, является вторичным посредником, количество которого в клетке резко возрастает после образования гормон-рецепторного комплекса.

Приведем перечень антистрессовых систем:

  • • ГАМК-эргическая система (ГАМК —» ГОМК —» торможение активности гипоталамуса);
  • • эндогенные опиаты (из бета-липопротеинов);
  • • простагландины (ПГЕ снижают чувствительность тканей к катехоламинам);
  • • антиоксидантная система (супероксиддисмутаза вит. Е, цистеин, цистин);
  • • парасимпатическаясистема:

умеренная физическая нагрузка; мышечная и психическая релаксация; медитации;

диафрагмальное дыхание (дыхательная гимнастика); рациональное и регулярное питание (овощи, фрукты);

источник

A) системный воспалительный ответ+

C) активация синтеза белков острой фазы

D) снижение сократительной функции миокарда+

E) полиорганная недостаточность+

Клинические критерии синдрома системного воспалительного ответа (4)

A) температура больше 38 0 или меньше 36 0 +

B) число сердечных сокращений больше 90 в одну минуту+

C) частота дыхания больше 20 или артериальная гипокапния менее 32 мм рт.ст +

D) лейкоцитоз более 12 х 10 9 /л или лейкопения менее 4х10 9 /л или наличие более 10% незрелых форм лейкоцитов+

Правильными являются утверждения (2)

A) «ответ острой фазы» — преимущественно местная реакция организма на повреждение

B) «ответ острой фазы» – общая реакция организма на повреждение+

C) все проявления «ответа острой фазы» имеют положительное значение для организма

D) «ответ острой фазы» приводит к снижению резистентности организма

E) в патогенезе «ответа острой фазы» имеют значение системные эффекты цитокинов и развитие стресса +

17. Термин «стресс» впервые введен (1)

Стрессорами могут быть (4)

Читайте также:  Нервный стресс и плохой сон

D) нормостенический тип конституции

Под влиянием стрессоров могут развиться (4)

B) гипертрофия надпочечников+

C) гипоплазия лимфоидной ткани+

D) язвенные поражения желудка и 12-перстной кишки+

E) гиперплазия лимфоидной ткани

Последовательность стадий общего адаптационного синдрома

A) резистентности – истощения – тревоги

B) тревоги – резистентности – истощения+

C) резистентности – тревоги – истощения

D) тревоги – истощения – резистентности

В патогенезе стресса имеют значение (3)

A) активация симпато-адреналовой системы+

B) активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы+

C) гиперпродукция глюкокортикоидов+

D) гиперпродукция минералокортикоидов

E) активация натрийуретической системы

22. При стрессе в крови повышаются содержание (4)

К стресс-реализующей системе относятся (4)

A) симпато-адреналовая система+

К стресс-лимитирующей системе относятся (4)

A) симпато-адреналовая система

C) антиоксидантная система+

D) опиоид-ергическая система+

E) серотонин-ергическая система+

Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает (2)

A) снижение болевой чувствительности+

B) повышение болевой чувствительности

D) ограничение активности симпатической нервной системы+

26. Последовательность включения патогенетических звеньев при формировании стресса:

A) действие стрессора на организм → усиление секреции АКТГ передней доли гипофиза → активация выработки кортиколиберина в гипоталамусе → выброс в кровь глюкокортикоидов → действие глюкокортикоидов на клетки-мишени

B) действие стрессора на организм → активация выработки кортиколиберина в гипоталамусе → усиление секреции АКТГ передней доли гипофиза → выброс в кровь глюкокортикоидов → действие глюкокортикоидов на клетки-мишени+

В первую стадию общего адаптационного синдрома наблюдаются (2)

A) активация коры надпочечников+

B) уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов+

C) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов

D) истощение функции коры надпочечников

Для фазы шока общего адаптационнного синдрома характерны (4)

Для фазы противошока общего адаптационного синдрома характерны (4)

B) активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы+

C) избыток глюкокортикоидов+

E) истощение функции коры надпочечников

Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерны (3)

A) гиперплазия коры надпочечников+

B) снижение уровня АКТГ в крови

C) низкий уровень глюкокортикоидов в крови

D) усиление глюконеогенеза+

Е) повышение секреции глюкокортикоидов+

Гипертрофия коры надпочечников развивается (1)

A) в стадию тревоги общего адаптационного синдрома

B) в стадию резистентности общего адаптационного синдрома+

C) в стадию истощения общего адаптационного синдрома

Характерные изменения крови в первой и второй стадиях общего адаптационного синдрома (3)

A) увеличение содержания эозинофилов

B) увеличение содержания нейтрофилов+

C) уменьшение содержания эозинофилов+

D) уменьшение содержания лимфоцитов+

Основное значение в повышении адаптации организма при стрессе принадлежит (1)

Эффекты глюкокортикоидов (3)

A) стимуляция глюконеогенеза+

C) стимуляция клеточного иммунитета и синтеза антител

D) стабилизирующее действие на клеточные мембраны+

источник

ВВЕДЕНИЕ. Важное значение в формировании адаптации и дезадаптации, здоровья и патологии у человека имеет стресс (стрессорные реакции)

Важное значение в формировании адаптации и дезадаптации, здоровья и патологии у человека имеет стресс (стрессорные реакции).

Адаптация это способность, а дезадаптация — это неспособность организма приспосабливаться к изменяющимся условиям существования (к изменениям как внешней, так и внутренней сред) посредством активизации многообразных реакций и механизмов, реализующихся на различных уровнях организации организма и сопровождающихся изменениями метаболических, структурных и физиологических процессов.

В основе адаптации лежит снижение чувствительности реагирующих структур организма (периферических и центральных рецепторов) к действию повторяющихся различных адекватных раздражителей (световым, цветовым, звуковым, обонятельным, вкусовым, температурным, осязательным, проприоцепторным, равновесия и др.).

В основе дезадаптации лежит нарушение адекватного реагирования как на однократные, так и многократные физиологические и патогенные воздействия.Дезадаптация обычно сопровождается сохранением и даже повышением чувствительности реагирующих структур к действию повторяющихся тех или иных раздражителей.

41.2. Классификация адаптаций

Виды адаптивных реакцийв зависимости от:

происхождения: биологические и социальные;

адекватности: адекватные или физиологические и неадекватные или патологические;

условий жизни: бытовые и производственные;

скорости возникновения и длительности действия: срочные, долговременные и постоянные. К срочным относятся сердечные, сосудистые, дыхательные, поведенческие и др. адаптивные реакции. К долговременным — геосоциальные биоритмы и др. К постоянным — геофизические биоритмы и др.

Виды адаптивных механизмовв зависимостиот:

затрачиваемой энергии: активные и пассивные;

роли наследственности: наследственные и приобретенные;

вида раздражителя: специфические и неспецифические;

скорости возникновения и длительности действия: срочные, долговременные и постоянные.

Активные механизмы реализуются с затратой, а пассивные механизмы — без затраты энергии (АТФ, АДФ, КрФ).

К наследственным (генотипическим) адаптивным механизмам относятся: инстинкты, безусловные рефлексы, видовой иммунитет, неспецифическийиммунитет к инфекционным и неинфекционным факторам с участием лизоцима, интерферона, комплемента, фагоцитоза и др. В основе генотипической адаптации лежит возникающее в ходе эволюции изменение различных структур генома, обеспечивающее лучшее приспособление организма к изменившимся условиям существования.

К приобретенным (фенотипическим) адаптивным механизмам относятся: условные рефлексы, навыки, активный иммунитет: естественный — постинфекционный и искусственный — поствакцинальный и др. В основе фенотипической адаптации лежат возникающие в процессе онтогенеза изменения жизнедеятельности (повышение выживаемости) организма под влиянием постоянно изменяющихся условий внешней среды либо вследствие ускоренного развития соответствующих морфологических структур, либо в результате активизации механизмов приобретения соответствующих навыков.

В основе специфической адаптации лежит увеличение устойчивости к повторно действующему одному и тому же раздражителю.

В основе неспецифической (перекрестной) адаптации лежит увеличение устойчивости как к постоянно действующему раздражителю, так и другим раздражителям (физическая нагрузка, недостаток О2, тепло, токсины и др.).

К срочным механизмам адаптации относятся: инстинкты, нервные, эндокринные, гуморальные, иммунные и миогенные механизмы.

К долговременным — специфические и неспецифические механизмы, приобретенные в процессе активного иммунитета.

К постоянно действующим — видовой иммунитет, обеспечивающий неспецифический иммунитет к действию как инфекционных, так и неинфекционных факторов.

Основные пути адаптации организмапо отношению к действию раздражителей:

бегство или устранение от действия раздражителя;

— активное противодействие организма раздражителю (защита от него, ослабление действия или разрушение его, ликвидация неблагоприятных последствий его действия).

Стадии адаптации:

по Ф.З. Меерсону: срочная, переходная, долговременная;

— по Г. Селье: тревоги, резистентности, истощения.

41.3. Стрессоры и стресс. Понятия. Виды

Естественной реакцией организма на действие различных естественных и патогенных стрессорных факторов (стрессоров) является стресс.

Автор учения о стрессе Г. Селье писал: «Стресс есть жизнь, и жизнь есть стресс. Вне стресса жизнь практически невозможна». В то же время непременным условием свободной и независимой жизни, по Клоду Бернару, является постоянство внутренней среды, а по В. Кеннону — способность организма поддерживать это постоянство (гомеостаз, гомеостазис, гомеокинез, то есть динамическое постоянство). С учетом такого взгляда на жизнь, стресс — это состояние временно нарушенного гомеостаза, а стрессоры — это различные факторы, способные вызывать нарушение гомеостаза, организма. Стрессоры — это любые новые и достаточно информативные и различные по интенсивности, длительности и природе (качеству) раздражители, способные вызвать разной степени выраженности нарушения гомеостаза организма.

Стрессоры могут быть внешними (экзогенными) и внутренними (эндогенными, т.е. формирующиеся в самом организме). По природе стрессогенные раздражители могут быть самыми различными: физическими, химическими и биологическими, информационными, психогенными и эмоцигенными.

Важное место среди физических, химических и биологических стрессоров (1 группа) занимают механические, химические и инфекционные воздействия, недостаток или избыток пищи, воды, кислорода, углекислого газа, катионов, анионов, солей, ФАВ и др., вызывающие повреждения клеточно-тканевых структур и нарушения гомеостаза различных уровней организации организма. Их главная характеристика — абсолютность (интенсивность) воздействия. Таким образом, стрессогенность этих факторов определяется количественной характеристикой и степенью нарушения гомеостаза организма.

Социальные (информационные, психогенные и эмоциогенные) стрессоры (2 группа) характеризуется как абсолютностью (количественностью), так и относительностью (качественностью) воздействий в виде неблагоприятных для организма, особенно, конфликтных (на работе, в быту, в семье и т.д.) ситуаций. Причем современная жизнь не только увеличивает эту группу стрессорных воздействий на человека, но и часто не представляет возможностей избегать действия данных стрессоров на организм, заставляя его приспосабливаться к ним.

Следует однако отметить, что граница между этими двумя группами стрессорных воздействий достаточно условная, ибо все достаточно интенсивные биологические мотивации человека социально опосредованы и всегда протекают с активизацией эмоционального компонента.

Возникающие в организме в ответ на действие разнообразных стрессоров те или иные стресс-реакции обычно представляют адаптивные (полезные) для целостного организма реакции, способные восстановить нарушенный гомеостаз и обеспечить нормальную его жизнедеятельность.

При первичном действии стрессора возникаетсрочная (аварийная) адаптация, что позволяет организму жить у условиях действия этого стрессора. В этом заключается положительное значение стресс-реакции, хотя она энергетически расточительна и не может в течение длительного времени обеспечить эффективное и устойчивое приспособление организма к действию стрессора.

При повторных неоднократных воздействиях на организм как одних и тех же, так и различных стрессорных факторов умеренной интенсивности развивается устойчивая долговременная адаптация. У организма возникает повышение резистентности к действию как данного, так и других стрессорных факторов.

При чрезмерно сильных и длительных стрессорных воздействиях адаптация становится неэффективной. В организме формируются и усиливаются повреждения, способные привести к его заболевания и даже гибели.

По Селье, стресс рассматривается как синдром, вызываемый разными повреждающими факторами (1936, журнал Nature), либо как общая неспецифическая нейрогормональная реакция организма на любое предъявляемое ему требование (1960), либо как состояние, проявляющееся специфическим синдромом, который включает в себя все неспецифически вызванные изменения в биологической системе (1960, 1972).

В ответ на слабые и умеренные стрессорные факторы по Селье, развивается эустресс — стресс без явлений повреждения или стресс с незначительными нарушениями. По мнению Л.Х. Гаркави, Е.Б. Квакиной и М.А. Уколовой (1977), на слабые, повторяющиеся и возрастающие по силе воздействия развиваются реакции тренировки, а на средние по силе раздражители — реакции активации. Эти научные исследования ростовских ученых признаны в виде открытия. Именно эустрессы имеют наиболее важное для жизни организма значение. В этой связи можно даже вывести такую зависимость: отсутствие стресса ® отсутствие адаптации ® отсутствие резервов ® нарушение жизнедеятельности ® смерть.

В процессе онтогенеза (начиная с внутриутробного периода) организм постоянно подвергается действию разнообразных стрессорных факторов. В ответ на слабые и средние по силе, продолжительности и характеру стрессорные воздействия в организме формируются те или иные реакции тренировки и активации.

На действие интенсивных (сильных или чрезмерных), безысходных, неопределенных и, особенно, личностно значимых раздражителей в организме развивается дистресс — резко выраженная адаптивная реакция, быстро переходящая в неспособность организма приспосабливаться из-за снижения адаптивных резервов и подавления механизмов антистрессорной защиты. Дистресс всегда сопровождается значительными явлениями полома, повреждения, деструкции, катаболизма, дистрофии, язвообразования, иммунодефицита и других дисрегуляторных расстройств, приводящих к развитию разнообразных патологических процессов, состояний, заболеваний и даже гибели организма.

Таким образом, стресс может развиваться на действие как повреждающих факторов, так и многих других стимулов, не сопровождающихся явлениями повреждения (например, физические или умственные нагрузки, температурные воздействия, влажность, сухость, ветреность погоды и др.).

При этом можно утверждать, что стрессогенность организма определяется не только интенсивностью действия этиологических факторов и условий, но и отношением к ним индивидуума, его качеств личности, воспитания и умения выходить из разнообразных конфликтных ситуаций.

Стресс-реакция может быть кратковременной (острый стресс) и длительной (хронический стресс), системной, общей (системный стресс) и локальной, местной (местный стресс).

Острый системный стресс характеризуется развитием общего адаптационного синдрома (ОАС), включающего преимущественно адаптивные неспецифические сдвиги в целостном организме. Местный стресс — возникновением преимущественно адаптивных неспецифических изменений вограниченной части тела.

Как местный, так и общий стресс имеют преимущественно защитно-приспособительное значение, так как они способны повышать устойчивость организма к действию разнообразных стрессоров.

Системный стресс (системная стресс-реакция), сопровождается развитием комплекса поведенческих и физиологических изменений в организме.

Изменения в поведении в ответ на действие стрессоров характеризуются развитием ориентировочных реакций, боевой готовности (к нападению) или готовности к убеганию. Они включают возбуждение многих сенсорных систем, обостренное внимание, повышенную настороженность, активизацию мыслительной деятельности, усиление познавательной способности, активизацию регуляторных и исполнительных систем, кроме пищевой и сексуальной (думать так и делать все, чтобы сохранить прежде всего собственную жизнь, а если возможно, то и продолжить свой род и вид).

Физиологические изменения при стрессе в организме включают мобилизацию функций органов и систем, ответственных за адаптацию, резистентность, сохранение жизни и получающих больше кислорода, питательных и регуляторных веществ.

В целом стресс обладает положительным адаптивным эффектом, который позволяет организму встретить неблагоприятный фактор в состоянии готовности, мобилизации на борьбу с ним. Как неспецифическая защитная реакция стресс улучшает выживание и способствует преодолению отрицательный воздействий. Стресс-реакция повышает резистентность организма и тренирует его защитные механизмы. Г. Селье писал: «Стресс — это аромат и вкус жизни и избежать его может лишь тот, кто ничего не делает».

Однако стресс может нередко приводить и к развитию различной патологии. В основе стрессорной патологии лежит нарушение способности организма отвечать на действие стрессоров адекватной защитно-приспособительной реакцией. Вероятность возникновения стрессовых повреждений определяется не только интенсивностью и длительностью действия неблагоприятного фактора, но и зависит от состояния стресс-системы (стресс-реализующей системы)- ее базальной (исходной) активности и реактивности, определяемой эффективностью работы стресс-лимитирующей системы.

Читайте также:  Нервный стресс и преждевременные роды

Неадекватность стресс-реакции предъявляемым требованиям окружающей среды может протекать в следующих основных формах: гипоэргическая (недостаточная), гиперэргическая (избыточная) и дизэргическая (извращенная)форма ответа.

В частности, при гипоэргической форме ответа сила стрессора превышает возможности стресс-системы организма и в развитии адаптации преобладает мобилизация за счет катаболических процессов с выраженным распадом структур. Полноценной системной реакции резистентности не происходит вследствие индивидуальной генетической недостаточности того или иного звена стресс-реализующей системы. Такое состояние организма Г. Селье характеризовал «низкой адаптивной силой». Вся совокупность сдвигов в стресс-системе (резкое увеличение гормонов, отрицательный азотистый баланс, снижение массы тела, гиперферментемия, деструкция митохондрий и лизосом клеток с развитием очагового некроза в адаптирующих системах) не сопоставима с увеличением расхода энергии и составляет основу перехода в болезнь, вплоть до гибели организма.

Во гиперергическом варианте сильная или умеренная стресс-реакция становится длительной вследствие продолжающегося действия стрессора. Эта форма стрессовой патологии особенно характерна для состояния продолжительного эмоционального стресса — эмоционального напряжения. Учитывая многочисленные причины формирования сильных отрицательных эмоций, создаются предпосылки для суммации возбуждения и появления застойного очага в эмоциогенных структурах мозга (гипоталамус и др.), создающих и поддерживающих гиперактивацию стресс-реакции. Большое значение имеет индивидуальный опыт человека, определяющий значимость стрессора.

При хронизации патологических процессов описанные выше адаптивные механизмы стресс-реакции могут превращаться в повреждающие. Например, перегрузка клеток Са 2+ и увеличение свободно-радикальных форм жирных кислот приводят к повреждению клеточных мембран и нарушению структуры и функции клеток. Таков один из механизмов стрессогенного повреждения миокарда. Длительная мобилизация энергетического и пластического материала при перераспределенном характере кровотока создает условия для ишемических повреждений «неработающих» органов. Это один из ведущих механизмов развития стрессогенных язв пищеварительного тракта. Длительный стресс ведет к развитию стрессогенного иммунодефицита (глюкокортикоиды обладают иммунодепрессивным эффектом), который в сочетании с экспрессией протоонкогенов, может являться одним из механизмов онкогенного эффекта стресса.

Заболевания, в патогенезе которых стресс играет определяющую, решающую роль Г. Селье назвал «болезнями адаптации». В настоящее время они составляют большую группу психосоматических заболеваний — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, артериальная гипертензия и атеросклероз, иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания, ожирение и др. Эмоциональный стресс является ведущей причиной развития психозов и неврозов.

Хронический системный стресс в отличие от острого, включает преимущественно дизадаптивные неспецифические изменения в организме. Он, в частности, характеризуется развитием синдрома хронической усталости.

Проявлениями последнего являются:

* физическое и психическое утомление организма;

* частая смена настроения, превалирования чувства усталости, разбитости, повышенной тревожности, раздражительности, рассеянности, нетерпимости и антипатии к окружающим людям;

* снижение полового влечения, импотенция, дисменорея, аменорея;

* иммунодефицит (клеточный, гуморальный, специфический и неспецифический);

* сердцебиения, аритмии, стенокардия, миокардиодистрофии, инфаркт;

* нарушения зрения, слуха, обоняния, вкуса;

* развитие неврозов и их прогрессирование;

*развитие психозов и их прогрессирование и др.

Таким образом, срочная неспецифическая адаптивная реакция, какой является стресс, может превращаться в причину развития повреждений организма и становиться механизмом развития многих заболеваний.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8728 — | 7137 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Адаптация— это приспособление организма к изменению природных, производственных и бытовых условий. Цель адаптации восстановление гомеостаза (относительного динамического постоянства внутренней среды и физиологических функций) организма в изхменившихся условиях среды. Адаптационные возможности организма являются мерой его здоровья. Различают три фазы адаптации: 1ф — «аварийная фаза» — развивается в самом начале. В эту фазу происходит мобилизация систем, реагирующих на изменение условий среды обитания за счет активации симпатоадреналовой системы (повышается тонус симпатического отдела автономной нервной системы и функция мозгового слоя надпочечников. Уровень мобилизация систем может превышать уровень функционального резерва и тогда может наступить «авария», то есть нарушение в данной системе. 2ф — переходная фаза адаптации. В • этой фазе осуществляется поиск систем организма на оптимальный уровень функционирования, соответствующая измененным условиям. При этом снижается интенсивность гормональных сдвигов, постепенно снижается функция ряда систем первоначально швлеченных в реакцию. Зф — устойчивая (стабильная) фаза адаптации, или резистентности, так как в этой фазе повышается устойчивость организма к действию факторов обусловленных изменение условий среды обитания. В этой фазе отмечается новый уровень деятельности тканевых клеточных мембранных элементов, которые перестроились благодаря временной активации вспомогательных систем в первой фазе адаптации. При этом вспомогательные системы могут функционировать

на исходном уровне (до изменения условий среды обитания) или на уровне ниже исходного.

Общий адаптационный синдром— в 1936 году Г. Селье сформулировал свое представление о стрессе и ввел новое понятие «Синдром, вызываемый разными повреждающими агентами», или «общий адаптационный синдром», или «синдром биологического стресса» — это неспецифическая нейрогуморальная реакция организма на действие стрессоров (все факторы внешней и внутренней среды, которые являются опасными для здоровья и целостности организма). Общим адаптационным синдромом, или стрессом обычно называют реакции активации гомеостатических механизмов, а процессы, обеспечивающие приспособление организма к деятельности в новых условиях называют адаптацией. На любой экстремальный раздражитель (стрессор) организм отвечает сложной реакцией. Эта реакция состоит из специфической (адекватной данному раздражителю) и общей неспецифической (характерной для любого стрессора). Общая неспецифическая реакция, возникающая при действии любого стрессора является физиологическим проявлением общего адаптационного синдрома.

Стресс— от английского слова stress — напряжение. В настоящее время имеется несколько определений стресса: 1) стресс — это неспецифическая реакция организма на любое требование извне (Г. Селье, 1974); 2) стресс — это реакция организма на значимый раздражитель; 3) стресс — это способ достижения рестинтности (устойчивости) организма при действии на него повреждающего фактора. Различают физический стресс и эмоциональный (психогенный). При физческом стрессе имеет место защита от воздействий физических факторов (гипоксия, жара, холод, ожог, травма и т.д.). При эмоциональном стрессе имеет место защита от психогенных факторов, вызывающих отрицательные эмоции. Г. Селье ввел понятие эустресс и дистресс. Эустресс (дословно хороший стресс) характеризуется тем, что защитная реакция организма протекает без ущерба для него.

безболезненно. Дистресс (чрезмерный стресс) характеризуется тем, что защита организма происходит с ущербом для него, с ослаблением его возможностей. Стадии стресса: 1ст^— стадия тревоги делится на две фазы: а) фаза шока — непродолжительная следует сразу после действия раздражителя. Для нее характерны торможение ЦНС, снижение АД, мышечного тонуса, температуры тела, уровня глюкозы, лейкоцитов. Резистентность организма при этом снижена. Если сила раздражителя велика, в этой фазе может наступить смерть. Если сила стресса невелика, то фаза шока отсутствует и сразу наступает фаза противошока, во время которой повышается резистентность организма; 2ст. — стадия резистентности характеризуется максимальной устойчивостью организма к стрессору. В этой стадии уменьшается напряженность регуляторных систем; 3 ст. -стадия истощения возникает при действии сильных и длительных стрессоров. При этом снижается резистентность организма, возникают болезни адаптации.

Стрессоры— это все факторы внешней и внутренней среды, которые вызывают стресс реакцию, котрые являются опасными для здоровья и целостности организма. К таким факторам относятся: 1) вредные стимулы окружающей среды (загазованность, радиация, жара, гипоксия и т.д.); 2) нарушение физиологических процессов в организме (все болезни); 3) работа в условиях дефицита времени; 4) работа в условиях риска для собственной жизни или других людей; 5) осознаваемая угроза жизни; 6) изоляция и заключение; 7) остракизм (изгнание, гонение), групповое давление; 8) отсутствие контроля над событиями; 9) отсутствие цели в жизни; 10) депривация — отсутствие раздражителей. Селье считал, что отсутствие цели — один из самых сильных стрессоров, вызывающих развитие патологического процесса (язва желудка, инфаркт миокарда, гипертония).

Стресс-реализующая система— регуляторный комплекс, активирующий и координирующий все изменения в организме, составляющие адаптивную реакцию на стрессоры. К стресс-реализующим системам относятся: 1)

активация симпатического отдела автономной нервной системы (за счет активации задних яднр гипоталамуса), что приводит к повышению функции ССС, дыхания и скелетных мышц. Эта система из-за ограниченности запасов медиатора действует кратковременно. При более продолжительном действии стрессора включается следующая система; 2) мозговой слой надпочечника — выброс в кровь адреналина и норадреналина, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных кислот/ триглицеридов, холестерина, глюкозы. Часто эти две системы объединяют как симпато-адреналовая система. Если стрессор продолжает действовать, происходит активация других эндокринных механизмов (эндокринных осей); 3) адренокортикальная система представляет собой центральное звено стресс-реализующей системы. Этот механизм включается в том случае, если симпато-адреналовая система оказывается неэффективной: кора — гипоталамус — выделение кортиколиберина — передняя доля гипофиза — выделение АКТГ — кора надпочечников — выделение глюкокортикоидов (кортизола, гидрокортизона). Эти гормоны значительно повышают энергетический запас: возрастает уровень глюкозы и свободных жирных кислот. При усиленном выбросе АКТГ повышается продукция альдостерона, повышающий реабсобцию ионов натрия, что приводит к повышению реабсобции воды и повышению артериального давления; 4J, одновременно с активацией адренокортикальнои системы происходит активация соматотропной системы: кора -гипоталамус — выделение соматолиберина — предняя доля гипофиза — выделение соматотропного гормона — печень образование соматомединов — повышается резистентность к инсулину, ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, что в конечном итоге приводит к повышению содержания в крови глюкозы и свободных жирных кислот; 5) может происходить активация тиреоидной системы: кора -гипоталамус — выделение тиреолиберина — передняя доля

гипофиза — выделение тиреотропного гормона — щитовидная железа — выделение тиреоидных гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина), котрые повышают чувствительность тканей к катехоламинам, повышают уровень энергообразования, активируют деятельность сердца, происходит повышение артериального давления; 6) активация парасимпатической системы изучено недостаточно: известно, что эта система участвует в гиперинсулинемии.

Стресслимитирующая система— в процессе эволюции в организме появились механизмы, препятствующие возникновению побочных эффектов при действии стрессоров или снижающие интенсивность их воздействия на организм, предупреждающие развитие повреждений, в том числе психосоматических заболеваний. Работа этих систем осуществляются по механизму саморегуляции и отрицательной обратной связи. К стресс-лимитирующим системам относятся: 1) мелатонин — гормон эпифиза, координирует взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем в ответ на действие стресса. Этот гормон тормозит выработку кортиколиберина в гипоталамусе, АКТГ в гипофизе, а также стероидогенез в надпочечниках при очень высокой секреции глюкокортикоидов. Мелатонин стимулирует активацию других стресс-л имитирующих систем, является мощным эндогенным антиоксидантом, ингибирует перекисное окисление липидов и защищает от повреждения свободными радикалами белки и генетический аппарат клетки; 2) ГАМК-ергическая система — оказывает свое влияние на ЦНС и периферические нервные окончания, ограничивает секрецию кортиколиберина, АКТГ и освобождение норадреналина и адреналина. Эта система предотвращает запуск стресс-реакции; 3) опиоидергическая система к которым относятся опиоидные пептиды (эндорфины, энкефалины, динорфины), освобождающиеся из центральных нейронов ЦНС, аденогипофиза и мозгового слоя надпочечников. Эта система ограничивает повреждающие эффекты катехоламинов, тормозят выработку

кортиколиоерина, вазопрессина. окситацина, глюкокортикоидов и катехоламинов. Кроме того, являясь компонентом антиноцицептивной системы снижают болевую чувствительность и чувство тревоги и тем самым уменьшает интенсивность эмоциональной реакции, запускающей стресс-реакцию; 4) оксид азота — выделяется одновременно с норадреналином из окончаний симпатических нейронов и предупреждают спазм сосудов, повышает активность антиоксидантных ферментов и усиливает синтез белков теплового шока (стресс-белков), предупреждающих денатурацию белков клетки; 5) локальные тканевые стресс-лимитирующие системы представлены веществами, образующимися в самих тканях: простагландины, аденозин, антиоксиданты (белки — церулоплазмин, миоглобин, трансферрин; ферменты — суперокиддисмутаза, каталаза, глютатионпероксидаза; малые молекулы — глютатион, витамины С, Е, бетакаротины), Глюкокортикоиды, которые выделяются при действии стресса, способствуют активации перикисного окисления липидов с образованием свободных радикалов, которые приводят к активации многих биохимических реакций в клетке, что нарушает ее жизнедеятельность. Эндогенными «тушителями» этих свободнорадикальных процессов являются антиоксиданты; 6) парасимпатическая система — ее активация при действии стресса представляет собой важнейший механизм защиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников стресс-реакции: кора — гипоталамус — парасимпатические центры ствола мозга и сакрального отдела спинного мозга. Кроме естественного запуска этого механизма, можно искусственно повысить активность этой системы, что можно использовать в качестве профилактики в борьбе с чрезмерным действием стресса: умеренная физическая нагрузка (после нее повышается тонус парасипатической системы), мышечная релаксация, медитация, изменение дыхания (переход на диафрагмальное дыхание повышает активность парасимпатического отдела автономной нервной системы).

Читайте также:  Нервный стресс как понять что

ОГЛАВЛЕНИЕ ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Раздражители. Возбудимость. Законы раздражения возбудимых тканей..5

Физиологические свойства мышц. 22

Физиологические свойства нервов. Мионевральный синапс. 30

Автономная нервная система. 37

Центральная нервная система: особенности проведения возбуждения. .45

Принципы координационной деятельности и торможения в ЦНС. 50

Регуляция физиологических функций. 55

Методы исследования ССС. Электрокардиограмма. 62

Свойства сердечной мышцы. Сердечный блок и его стадии. 69

Характеристика гемодинамической функции сердца. Фазовая структура сердечного цикла, способы определения -. 76

Регуляция работы сердца: интракардиальные и экстракардиальные . механизмы регуляции. Тонус центров сердечных нервов. 81

Особенности строения сосудистой системы, влияющие на их функцию. Закон Гагена-Пуазейля в гемодинамике ; 86

Микроциркуляторное русло . Регионарное кровообращение. 96

Понятие о системе крови, функции крови. Основные константы. 107

Характеристика форменных элементов крови. 117

Группы крови. Резус-фактор. 126

Понятие о гемостазе. Механизмы и стадии свертывания. 133

Дыхание и его основные компоненты. Типы дыхания. Давление в плевральной полости 143

Газы крови. Процессы происходящие в капиллярах большого и малого круга кровообращения : •. 153

гипоталамусе и действует на переднюю долю гипофиза, усиливая выделение АКТГ, котрый действует на пучковую зону коркового слоя надпочечников и усиливает выделение глюкокортикоидов. Гипофункция коры надпочечников проявляется снижением содержания кортикоидных гормонов иносит название Аддисоновой (бронзовой) болезни. При этом отмечается адинамия, снижения ОЦК, артериальная гипотония, гипогликемия, усиленная пигментация кожи, поносы. При опухолях надпочечников может возникнуть гиперфункция коры надпочечников с повышением глюкокортикоидов — гиперкортицизм, или синдром Иценко-Кушинга. Половые гормоныиграют определенную роль только в детском возрасте. Эти гормоны способствуют развитию вторичных половых признаков. АКТГ стимулирует синтез и секрецию андрогенов. При отсутствии фермента, участвующего в образовании кортизола увеличивается синтез АКТГ, что приводит к увеличению концентрации андрогенов — адреногенитальный синдром: развитие женщин по мужскому типу.

Ренинангиотензиновая система.К этой системе относится ренин, ангиотензиноген,

Дата добавления: 2017-01-29 ; просмотров: 745 | Нарушение авторских прав

источник

Стресс нередко рассматривают как особое функциональное состояние и в то же время как психофизиологическую реакцию организма на воздействия среды, выходящие за границы адаптивной нормы. Термин «стресс» был введен Гансом Селье в 1929 году. Будучи студентом-медиком, он обратил внимание на то, что у всех пациентов, страдающих от самых разных заболеваний, возникает ряд общих симптомов (потеря аппетита, мышечная слабость, повышенные артериальное давление и температура, утрата мотивации к достижениям). Поскольку эти симптомы не зависят от природы соматического расстройства, Селье предложил обозначить такое состояние «синдром просто болезни». Первоначально Селье использовал термин «стресс» для описания совокупности всех неспецифических изменений (внутри организма), функциональных или органических. Одно из последних определений стресса таково: «неспецифическая реакция организма на любое требование извне» (Селье, 1974).

В настоящее время «термин» стресс используется для обозначения целого ряда явлений:

сильное, неблагоприятное, отрицательно влияющее на организм воздействие;

сильная неблагоприятная для организма физиологическая или психологическая реакция на действие стрессора;

сильные, как благоприятные, так и неблагоприятные для организма реакции разного рода;

неспецифические черты (элементы) физиологических и психологических реакций организма при сильных, экстремальных на него воздействиях, вызывающих интенсивные появления адаптационной активности;

неспецифические черты (элементы) физиологических и психологических реакций организма, возникающие при любых реакциях организма.

Таким образом, в целом стресс представляет собой неспецифический компонент адаптации, играющий мобилизующую роль и обуславливающий привлечение энергетических и пластических ресурсов для адаптационной перестройки организма.

Обобщая все вышеизложенное можно дать следующее определение стресса.

Стресс – психическое состояние общего возбуждения, психического напряжения при деятельности в трудных, необычных, экстремальных ситуациях; неспецифическая реакция организма на резко изменяющиеся условия среды.

Стимул, вызывающий стрессовую реакцию, называется стрессором.

В связи с особенностями раздражителя принято выделять, по крайней мере, два варианта стресса:

физический (физиологический, первосигнальный) – возникает в результате воздействия раздражителя через какой-либо сенсорный или метаболический процесс. Например, удушье или слишком сильные физические нагрузки приобретают роль стрессоров, провоцирующих физиологический стресс; психоэмоциональный (второсигнальный) – возникает в результате субъективной оценки ситуации.

По продолжительности воздействия стрессора выделяют:

1. Эустресс – положительный стресс, вызванный сильным, но непродолжительным воздействием стрессора, вызывающий мобилизацию ресурсов организма на борьбу со стрессом.

2. Дистресс – разрушающий стресс, вызванный длительным воздействием стрессогенного фактора.

При длительном воздействии стрессогенных факторов возможны два варианта.

1. Происходят перестройки функциональных систем, ответственных за мобилизацию ресурсов. Причем нередко эти перестройки могут повлечь за собой тяжелые последствия для здоровья человека: например, сердечно-сосудистая патология, заболевания желудочно-кишечного тракта и т.п.

2. Перестройки функциональных систем как таковых не происходит. При этом реакции на внешние воздействия имеют преимущественно локальный характер. Например, физические раздражители (сильная жара или холод, сильный шум, духота и т.п.), действуют на низшие сенсорные механизмы, а такие раздражители как кофе, никотин, различные нейролептики и т.д. – действуют на организм через пищеварительный тракт и процессы метаболизма.

Биологической функцией стресса является адаптация. В связи с этим, стресс предназначен для защиты организма от угрожающих и разрушающих воздействий как психических, так и физических. Поэтому возникновение стресса означает, что человек включается в определенную деятельность, направленную на противостояние опасным для него воздействиям. Одновременно с этим возникает особое функциональное состояние и целый комплекс различных физиологических и психологических реакций.

Однако стрессовую реакцию, возникающую у современного человека при психоэмоциональном стрессе нередко можно квалифицировать как неадекватное возбуждение примитивных защитных механизмов, когда организм активизируется для физической деятельности (борьбы или бегства). В условиях социальной регламентации поведения нет места ни тому, ни другому. Очевидно, что цивилизованный человек не можем ударить своего оппонента, даже если абсолютно уверен в своей правоте.

Многократно возникающая и не получающая разрядки стрессовая реакция нередко приводит к дисфункциональным и патологическим нарушениям, характеризующимся структурными изменениями в ткани и функциональной системе органа-мишени. Когда эти изменения возникают вследствие стресса, такая болезнь получает название психосоматического или психофизиологического, заболевания.

Психофизиологические изменения в организме, вызываемые стрессом

Восприняв стрессогенное раздражение, рецепторы посылают импульсы по сенсорным путям периферической нервной системы к мозгу. В ЦНС от главных путей, восходящих к неокортексу, отходят нервные ответвления, направляющиеся в ретикулярную формацию и далее в образования промежуточного мозга. Поэтому воспринимаемые события получают должную оценку в структурах мозга, связанных с обеспечением мотивационно-потребностной сферы человека (гипоталамусе и лимбической системе).

В конечном счете все потоки нервной импульсации по восходящим путям поступают в кору больших полушарий, где осуществляется их содержательная, смысловая интерпретация. Результаты этой интерпретации по каналам обратной связи попадают в лимбическую систему. Если раздражитель истолковывается как угроза или вызов, провоцирующий ярко выраженную эмоциональную оценку, возникает стрессогенная реакция.

В случае, когда нет восприятия угрозы, стрессовой реакции не возникает.

Основным путем распространения стрессогенной реакции в организме является вегетативная нервная система и, в первую очередь, ее симпатический отдел.

Организм человека справляется со стрессом тремя путями.

1. Стрессоры анализируются в высших отделах коры головного мозга, после чего определенные сигналы поступают к мышцам, ответственным за движения, подготавливая организм к ответу на стрессор.

2. Стрессор оказывает влияние и на вегетативную нервную систему. Учащается пульс, повышается давление, растет уровень эритроцитов и содержание сахара в крови, дыхание становится частым и прерывистым. Тем самым увеличивается количество поступающего к тканям кислорода. Человек оказывается готовым к борьбе или бегству.

3. Из анализаторных отделов коры сигналы поступают в гипоталамус и надпочечники. Надпочечники регулируют выброс в кровь адреналина, который является общим быстродействующим стимулятором. Гипоталамус передает сигнал гипофизу, а тот – надпочечникам, в результате возрастает синтез гормонов и их выброс в кровь. Гормоны, в основном, осуществляют медленнодействующую защиту организма. Они изменяют водно-солевой баланс крови, повышая давление, стимулируют быстрое переваривание пищи и освобождают энергию; гормоны повышают число лейкоцитов в крови, стимулируя иммунную систему и аллергические реакции.

Наиболее продолжительные соматические реакции на стресс являются результатом активации «эндокринных осей». Этим термином обозначают эндокринные пути, по которым осуществляется реакция на стресс. Существуют три основные «эндокринные оси»: адрено-кортикальная, соматотропная и тироидная. Они связаны с активацией коры и мозгового вещества надпочечников и щитовидной железы. Показано, что эти оси могут быть активизированы посредством многочисленных и разнообразных психологических воздействий. Реакция по эндокринным осям не только продолжительна во времени, но, как правило, возникает с некоторой задержкой. Последнее обусловлено, во-первых, тем, что единственным транспортным механизмом для этих осей является система кровообращения, и, во-вторых, тем, что для их активации требуется более сильный раздражитель. Все эти биохимические и физиологические изменения мобилизуют организм на «борьбу» или «бегство».

Принято считать, что все симптомы, вызванные стрессом, являются психосоматическими. Это значит, что в ответе на стресс принимают участие все системы – нервная, эндокринная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная и т.п. Очень часто, особенно после продолжительного стресса, вследствие истощения всего организма наступает слабость. Как правило, стресс вызывает ухудшение деятельности самого «слабого» звена в организме, уже больного органа, например, язву желудка на фоне хронического гастрита. Ослабляя иммунную систему организма, стресс повышает риск инфекционных заболеваний. Наиболее часто стресс влияет на состояние сердечно-сосудистой системы.

Показано, что преобладание симпатических реакций в ответ на стрессор (учащение пульса, ростом артериального давления и т.д.) повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний и скоропостижной смерти. Люди с преобладанием такого типа реагирования имеют высокий уровень двигательной активности, поведение, ориентированное на успех и жизненные достижения (тип А). Люди типа Б в тех же условиях реагируют по парасимпатическому варианту: снижением частоты сердцебиений и другими соответствующими вегетативными проявлениями. В поведении для них характерна относительно низкая готовность включаться в действие. Один из путей профилактики сердечно-сосудистых заболеваний состоит в том, чтобы уменьшить в репертуаре поведения пациента проявлений типа А.

Установлено, что при стрессе дыхание становится более частым. При непродолжительном стрессе попадание избытка кислорода в кровь вызывает одышку. Если же стресс длительный, то частое дыхание будет продолжаться до тех пор, пока не пересохнут слизистые поверхности носоглотки. Человек в этом случае чувствует боль в грудной клетке из-за спазма дыхательных мышц и диафрагмы. При этом вследствие ухудшения защитных функций слизистой оболочки носоглотки резко возрастает вероятность различных инфекционных заболеваний.

Повышение уровня сахара в крови, также являющееся частью реакции организма на стресс, вызывает свою цепную реакцию. Во-первых, повышение уровня сахара (глюкозы) провоцирует усиленную секрецию инсулина – гормона поджелудочной железы, который, в свою очередь, способствует отложению глюкозы в виде гликогена в печени, мышцах и частичному превращению ее в жир. В результате концентрация сахара в крови падает, и у человека возникает чувство голода, а организм требует немедленной компенсации. Это состояние в свою очередь стимулирует дальнейшую секрецию инсулина, и уровень сахара в крови продолжает снижаться. Таким образом, при стрессе так или иначе страдают все системы организма.

Общий адаптационный синдром

Общий адаптационный синдром ОАС – совокупность адаптационных реакций организма на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия (стрессоры). Этот термин предложен в 1936 г. Г.Селье. В развитии ОАС выделяется три стадии.

1. Стадия тревоги. Эта стадия связана с мобилизацией защитных механизмов организма. Во время этой стадии эндокринная система отвечает нарастающей активацией всех трех осей. При этом главную роль играет адрено-кортикальная система.

2. Стадия сопротивления или резистентности. Эту стадию отличает максимально высокий уровень сопротивляемости организма к действию вредоносных факторов. Она выражает усилия организма поддержать состояние гомеостаза (равновесия внутренней среды) в изменившихся условиях.

3. Стадия истощения. Если воздействие стрессора будет продолжаться, то в итоге «энергия адаптации», т.е. адаптивные механизмы, участвующие в поддержании стадии резистентности, исчерпают себя. Тогда организм вступает в финальную стадию – стадию истощения. В некоторых случаях под большой угрозой действительно может оказаться выживание организма.

Сущность ОАС ясно излагает сам Селье: «Ни один организм, – подчеркивает он, – не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще на стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует стадия резистентности. Эта вторая стадия отвечает за сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным возможностям. Но поскольку адаптационная энергия не беспредельна, то, если стрессор продолжает действовать, наступает третья стадия – истощение».

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 446 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник