Меню Рубрики

Стадии адаптации адаптация и стресс

Изучению адаптации человека к стрессорам в последнее десятилетие уделяется большое внимание. Это связано, в частности, с увеличением числа экстремальных ситуаций как природного, так и социального происхождения. При этом все большее место занимают не только острые стрессовые ситуации, но и хронические стрессовые влияния, оставляющие после себя значительные последствия. Такие экстремальные ситуации требуют от человека долгосрочной адаптации, создания новых или модифицированных форм существования. Изучение особенностей приспособляемости человека к хроническим стрессовым воздействиям особенно важно, поскольку они захватывают обычно большие регионы и значительные массы населения. По мнению некоторых исследователей, хронические посттравматические стрессовые расстройства, по-видимому, встречаются значительно чаще, чем острые, однако изучены они гораздо меньше.

Недостаток экспериментальных исследований адаптации человека при длительном стрессе обусловлен, с одной стороны, трудностями организации экспериментов с многосуточным (многомесячным) пребыванием человека в экстремальных условиях, с другой – многообразием проявлений и сложностью картин изменений физиологических, психологических и социально-психологических характеристик человека.

• Физиологические механизмы адаптации к стрессовым ситуациям можно представить в виде комплекса:

1) нейрогормональных изменений:

– ГАМК-эргическая тормозная система мозга;

– система простагландинов и арахидоновой кислоты;

– система антиоксидантов (токоферолы, стероиды, серосодержащие аминокислоты, аскорбиновая кислота и ряд других витаминов).

2) клеточных изменений:

– активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, ведущих в первую очередь к увеличению скорости транскрипции РНК на структурных генах ДНК в ядрах клеток, ответственных за адаптацию;

– возможное участие в этих процессах нейропептидов, в частности опиоидов, субстанции Р, дельта-пептида сна и др.

Экспериментальные исследования позволили выявить три главных изменения, развивающихся в организме при адаптации к стрессу:

1) адаптивное увеличение потенциальной мощности стресс-реализующих систем;

2) снижение степени включения таких систем, т. е. уменьшение стресс-реакции по мере повторения стрессорных ситуаций;

3) снижение реактивности нервных центров и исполнительных органов к медиаторам и гормонам стресса – их своеобразная десенситизация.

Фазы развития адаптации к стрессу. Дополняя общую картину адаптации психофизиологическими механизмами, следует упомянуть о работах, которые выделяют четыре субсиндрома стресса. Они, следуя один за другим в определенном порядке, становятся фазами развития адаптации к стрессу:

1) первым в предельно переносимых экстремальных условиях проявляется эмоционально-поведенческий субсиндром;

2) затем следует вегетативный (субсиндром превентивно-защитной вегетативной активности);

3) после них преимущественно выраженным становится когнитивный (субсиндром изменения мыслительной активности при стрессе);

4) и наконец, социально-психологический (субсиндром изменения общения при стрессе).

Если первые два субсиндрома можно рассматривать как проявления этапов адаптационной активизации относительно низкой (в иерархическом плане) «функциональной системности» организма, то последние два – как обусловленные индивидуально личностными особенностями людей, проявляющимися в экстремальных условиях. Возможно, правомернее их рассматривать как компоненты, а не как фазы стрессовой реакции, ведь формирование оценок и отношений, определяющих развитие стресса, проходит с участием мыслительных процессов, а не только эмоций.

Периоды длительного стрессового воздействия. Эмоциональная напряженность, вызываемая «хроническим» стрессом, проявляется в вегетативных реакциях, биохимических сдвигах, двигательной активности, нарушениях сна и ряде психофизиологических показателей. Физиологические и психофизиологические исследования длительного стресса позволили выделить на стадии мобилизации адаптационных резервов три периода адаптации к устойчивым стрессогенным воздействиям.

Первый период – активизация адаптационных форм реагирования за счет мобилизации в основном «поверхностных» резервов. Его продолжительность при максимальной субъективно переносимой экстремальности стрессора исчисляется минутами, часами. Первый период стресса у большинства людей отличается стеническими эмоциями и повышением работоспособности.

Второй период характеризуется началом действия имеющихся в организме «программ» перестройки, существующей «функциональной системности» и становления ее новой формы, адекватной экстремальному требованию среды. Продолжительность этого периода составляет несколько суток. Для него часто характерно безболезненное состояние человека со снижением работоспособности. Однако высокая мотивация стресса в этом периоде может поддерживать достаточно высокую работоспособность человека и, более того, за счет временной «сверхмобилизации» резервов, в частности гипофиз-адреналовой системы, купировать неблагоприятные проявления второго периода.

Третий период – неустойчивая адаптация. Проявляется в крайне отрицательных для человека условиях. Он продолжается десятки суток.

Наиболее неблагоприятными в отношении угрозы срыва адаптивных реакций и развития патологии являются очень долго (в течение нескольких лет) действующие стрессирующие воздействия малой интенсивности. Накапливаясь, они оказывают скрытый кумулятивный эффект, истощают адаптационные резервы организма, приводят к нарушению нейрогуморальных механизмов адаптации. Человеческий организм переносит их гораздо хуже, чем острые стрессирующие воздействия большой интенсивности.

В настоящее время установлено, что под действием различных эмоционально-стрессорных раздражителей у человека в зависимости от целого ряда факторов происходит или формирование процессов адаптации, или нарушение саморегуляции основных физиологических систем организма, приводящее в одних случаях к появлению психонейроэндокринных синдромов, а в других – к развитию устойчивых психопатологических состояний и психосоматических заболеваний. Поэтому в литературе наряду со стрессом применяют и другой термин – дистресс, который определяет состояние стресса, уже характеризующегося различными расстройствами, т. е. явлениями патологии.

Нарушение динамического равновесия, характерного в норме для корково-подкорковых взаимоотношений, в значительной степени является причиной определенной степени дезинтеграции психического, вегетативного и соматического компонентов эмоций как целостной функциональной системы.

Предпосылкой возникновения и развития психосоматического заболевания является чрезвычайная реактивность вегетативной нервной системы, которая проявляется не только при высокой интенсивности аффекта (висцеровегетативные реакции возникают в ходе адаптации и в ответ на слабые эмоциональные импульсы). Психовегетативный синдром – нормальный физиологический процесс – принимает патологический характер при чрезмерном для данного индивида, слишком частом и длительном или постоянном аффективном напряжении. Хронические эмоциональные состояния обусловливают неизбежно хронифицирующиеся висцеровегетативные расстройства и становятся непременным (если не ведущим) компонентом клинической картины астенодепрессивных и субдепрессивных состояний любого генеза.

Психосоциальные факторы через посредство глюкокортикоидов оказывают неблагоприятное влияние на иммунную систему. В качестве факторов, обусловливающих адаптивную или, напротив, патологическую направленность развития эмоционально-стрессорных реакций, могут выступать не только параметры самих стрессорных раздражителей (интенсивность, длительность, кратность, частота и т. д.), их биологическая и социальная значимость, но и индивидуальная устойчивость субъекта к эмоциональному стрессу, социальный статус, пол, возраст, влияние различных веществ экзогенной природы, включая прием фармакологических препаратов и алкоголя, а также активность стресс-лимитирующих систем.

Психологические симптомы стресса. К психологическим проявлениям стрессовых состояний относят бессонницу, навязчивые воспоминания прошлого, ночные кошмары, бесконтрольную злобу, тревогу, депрессию, сексуальные расстройства. При этом описывают преимущественно семь основных симптомов.

Депрессия. Обычно это классические симптомы депрессивного состояния.

Изоляция. Больные чувствуют себя удаленными, изолированными от людей, особенно от сверстников.

Агрессивность.Во время приступов беспричинной злобы люди могут жестоко избивать тех, кто находится рядом; это пугает и их самих, и окружающих.

Отчужденность. Неспособность испытывать радость жизни. Субъекты находят себя эмоционально мертвыми и идут по жизни без способности любить, сострадать, чувствовать.

Реакция тревоги.Постоянное чувство опасности. Им кажется, что с ними может что-что случиться. Обычно эти люди избегают общества незнакомых людей.

Расстройства сна. При страхе засыпания больные просиживают до утра, борясь со сном, или часто пробуждаются ночью, а наутро не чувствуют себя отдохнувшими. В снах снова и снова переживают психологическую травму.

Навязчивые мысли. Ночью кошмарные сновидения, а днем постоянные возвращения в мыслях к прошлому.

Психические сдвиги, наступившие вследствие стресса, часто осложняются соматическими расстройствами.

Соматические проявления последствий стресса. К самым частым и наиболее распространенным подобным проявлениям можно отнести:

1) скачкообразное повышение артериального давления,сопровождающееся ощущением жара;

2) боли в области головы (напоминающие мигрень, иногда сопровождающиеся головокружением) и шеи (нередко связываемые с шейным остеохондрозом), в области сердца (ошибочно расцениваемые как заболевания сердца, особенно если наблюдаются усиленное сердцебиение или перебои ритма) и в области живота (похожие на боли при язвенной болезни, холецистите или панкреатите, у женщин – аднексите и др.). Что же касается таких состояний, сопровождающихся болевыми приступами, как дискинезия желчевыводящих путей, то, как показывает опыт, они в основном связаны именно со стрессами и служат телесным выражением негативных эмоций;

3)одышку (обычно «неудовлетворенность» глубиной вдоха, чувство «нехватки воздуха» при отсутствии каких-либо серьезных заболеваний сердечно-сосудистой или дыхательной системы). Как правило, эта одышка обусловлена факторами, обычно провоцирующими ее возникновение при терапевтических заболеваниях (физической нагрузкой, вдыханием загрязненного воздуха, пребыванием на открытом воздухе в холодную погоду). Зато часто обнаруживается ее тесная связь с эмоционально острыми житейскими ситуациями. Кроме того, такая одышка сопровождается тревожными переживаниями различной степени выраженности – от легкого беспокойства до приступов паники;

4) перехватывание голоса, ощущение комка в горле, иногда сопровождающееся затруднением глотания;

5) нарушение аппетита – от полного отвращения к еде до приступов «волчьего голода».

Основные симптомы, возникающие при стрессе, представлены на рисунке 4.2. Психические и соматические проявления стресса приводят к потере активности, снижению работоспособности. Любая задача, и профессиональная, и бытовая, кажется неразрешимой. Но спрятаться от них невозможно, ком проблем нарастает, и человек ощущает себя загнанным в угол. Его нервная система истощена и в любую минуту может дать сбой. Человек начинает чаще и дольше болеть, у него появляется «синдром невезучести» – складывается впечатление, что он буквально «притягивает» к себе разнообразные неудачи.

Еще один тупик, в который ведет длительный стресс, – эмоциональное и профессиональное «выгорание». Человек вдруг теряет интерес к работе, которая еще недавно наполняла его жизнь смыслом.

Многие люди, переживающие длительный стресс, инстинктивно прибегают к средствам психологической защиты. Это и стремление переложить на других ответственность за свои ошибки, и вымещение своего недовольства на более слабом или уязвимом, и отрицание всего, что не совпадает с собственным мнением, и уход в мир фантазий и иллюзий. Понятно, что такая стихийная защита не способна снять стресс и разрешить жизненную проблему. Она только усугубляет ситуацию и разрушает отношения с окружающими.

Рис. 4.2.Симптомы, возникающие при стрессе

В поисках выхода из кризисной ситуации человек пытается снять нервное напряжение алкоголем, никотином или транквилизаторами. Но, если стрессовая ситуация сохраняется долго, могут проявиться и тяжелые последствия любого из этих способов «разрядки»: средство, приносящее временное облегчение, само превращается в трудноразрешимую проблему.

источник

Процесс адаптации связан с формированием общего адаптационного синдрома (ОАС) — комплекса реакций, возникающего в целостном организме под действием различных повреждающих факторов и обеспечивающего приспособление организма к данным условиям [1] .

Общий адаптационный синдром — неспецифическая реакция организма на разнообразные сильнодействующие факторы, в том числе и факторы среды, запускающие формирование срочной адаптации. Интенсивность ОАС зависит от силы действующего фактора. Общий адаптационный синдром нередко обозначают как стрессреакцию. Стресс — это комплекс физиологических реакций, возникающих в организме человека и животных под действием стимула, несущего угрозу — стрессора.

Проявления стресса (триада Селье):

  • • увеличение массы надпочечников;
  • • инволюция (обратное развитие) тимуса и лимфатических узлов;
  • • появление кровоточащих язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Общий адаптационный синдром проходит ряд стадий развития (рис. 14.3):

Рис. 14.3. Стадии стресса по Г. Селье

  • • стадия тревоги (alarm reaction). Разделяется на две фазы: шок и противоток. Шок характеризуется торможением активности ЦНС, снижением АД, мышечного тонуса, температуры тела, уровня глюкозы в крови, сопротивляемостью организма и т.д. Противошок характеризуется повышением резистентности организма и мобилизацией функциональных его резервов (срочная фаза адаптации);
  • • стадия резистентности — характеризуется максимальной устойчивостью организма к стрессору, формированием долговременной адаптации и системного структурного следа;
  • • стадия истощения — возникает при действии сильных и длительных стрессоров, которые приводят к истощению функциональных резервов организма, после чего он, как правило, погибает. Стадийность в развитии ОАС прослеживается при хроническом

действии стрессора на организм. Наиболее острые явления происходят во время стадии тревоги. Именно в этот период секретируется наибольшее количество катехоламинов и глюкокортикоидов (важнейший из них у человека — кортизол). В этой стадии могут развиться и наиболее опасные для организма повреждения, которые весьма часто сопутствуют стрессу. В стадии тревоги в связи с выбросом в кровь большого количества глюкокортикоидов подавляется воспалительная реакция, но обший уровень сопротивляемости организма снижен. Если стрессор продолжает действовать, острые явления исчезают и организм переходит в фазу резистентности. В этот период гормоны секретируются в меньших количествах, но резистентность организма к различным повреждениям в этот период повышена. В третьей стадии сопротивляемость снижается, и это уже свидетельствует о печальном прогнозе. Когда речь идет о резистентности, имеется в виду прежде всего сопротивляемость неспецифическая. Организм, переживший стресс, становится устойчивым не только к тому фактору, который вызвал стресс, но и к некоторым другим. Механизм развития стресс-реакции представлен на рис. 14.4.

Рис. 14.4. Механизм формирования ОАС (стресса)

Гормоны, выделяемые при стрессе, оказывают многообразное действие на организм. Один из основных эффектов кортизола — повышение уровня сахара в крови за счет стимуляции глюконеоге- неза — синтеза глюкозы из неуглеводных источников, в частности из аминокислот. Концентрация глюкокортикоидов в крови во время стресса может возрасти в десятки раз.

Читайте также:  Какое лекарство пить надо от стресса

Наряду с этим, во время стресса активируется симпатическая нервная система и усиливается выброс в кровь из мозговой зоны надпочечников катехоламинов — адреналина, норадреналина. Под влиянием катехоламинов идет распад гликогена в печени и в крови повышается концентрация глюкозы. Кроме того, адреналин является сильным липолитическим фактором, стимулирующим распад жира с образованием свободных жирных кислот. Основной эффект катехоламинов — мобилизация энергетических и структурных резервов организма, и в этом смысле они работают синергично с глюкокортикоидами (рис. 14.5).

Рис. 14.5. Основные эффекты глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе

Значение стресса, очевидно, заключается в том, что после пережитой «встряски» организм приобретает резистентность к самым разнообразным факторам. Ну и, наконец, стресс, как полагает Ф.З. Меерсон, за счет своего катаболического эффекта может стимулировать и процесс деадаптации, т.е. стирание старых, утративших свое значение системных структурных следов. Схема развития адаптации представлена на рис. 14.6.

Стресс, как правило, вызывает образование язв в ЖКТ, очаги повреждений можно обнаружить и в сердечной мышце — и у стресси- рованных животных, и у стрессированных людей. Сильное эмоциональное потрясение на фоне, казалось бы, полного здоровья зачастую вызывает развитие тяжелого инфаркта. Инфаркт можно вызвать искусственно, вводя экспериментальным животным чрезмерно высокие дозы адреналина. Что же является основой всех этих повреждений вне зависимости от места их возникновения? Весьма грубая «картина» событий, приводящих к подобному итогу, приведена на рис. 14.7.

Начальным этапом является тканевая ишемия, одной из причин которой может быть сосудистый спазм, вызванный активацией симпатической нервной системы и высоким уровнем катехоламинов в крови. Недостаток кислорода инициирует образование активных кислородных метаболитов (АКМ), отличающихся огромной

Рис. 14.6. Схема формирования адаптации (по Ф.З. Меерсону, 1986)

Рис. 14.7. Механизм развития морфофункциональных изменений в организме при стрессе

реакционной способностью. Несмотря на достаточно короткий период их существования, АКМ успевают прореагировать с липидами биомембран, образуя так называемые продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ). Эти продукты, обладая детергентными свойствами, способны заметно нарушать свойства биомембран: меняется их текучесть, нарушается проницаемость для ионов натрия и кальция. Увеличение натриевой проницаемости приводит к деполяризации мембраны, что еще в большей степени усиливает проницаемость мембраны для кальция. Появление кальция в клетке активирует целый ряд ферментов, в том числе и фосфолипазы. Фосфолипазы еще больше усиливают деградацию мембранных фосфолипидов, что может завершиться дезорганизацией клетки и ее гибелью. Под влиянием фосфолипаз могут разрушаться лизо- сомы, содержащие весьма активные протеазы, появление которых в цитоплазме ускоряет процесс гибели клеток. Именно в результате развертывания подобного негативного «сценария» и появляются язвы на слизистой желудка и ДПК и очаги некроза (инфаркты) в сердце.

Увеличение образования активированных кислородных метаболитов — один из наиболее важных патогенетических моментов, составляющих основу появления негативных последствий стресса. Супероксидный анион — наименее активный продукт из семейства АКМ. Тем не менее в процессе взаимопревращений из него возникают и более активные формы кислорода: синглетный кислород, пергидроксильный радикал, гидроксильный радикал, перекись водорода. Образование супероксид-аниона стимулируется в клетках, испытывающих гипоксию. В митохондриях он возникает при участии НАД • Н дегидрогеназы и убихинона.

У человека стресс наиболее часто возникает на фоне эмоциональных переживаний и практически всегда, когда они сочетаются со страданиями физическими. Все патологии условно можно разделить на три группы: нарушения психического здоровья, которые затем реализуются в психосоматические нарушения; заболевания, сопровождающиеся различными морфофункциональными повреждениями (формирование язв, инфаркты); патологии, связанные с подавлением иммунной системы, — это рост опухолей и развитие инфекций (рис. 14.8).

Рис. 14.8. Негативные последствия эмоционального стресса

Подводя итог, необходимо отметить, что негативные последствия стресса — это довольно обширный список патологий, возникающих как в ближайшем постстрессовом периоде, так и в отдаленном будущем.

Несмотря на высокую степень патогенности стрессовых ситуаций, они не всегда сопровождаются развитием заболеваний, особенно тех, которые протекают с повреждением тканей. Для большинства стрессовых ситуаций средней напряженности правилом на выходе скорее является благополучный исход, а не болезнь. Такой исход обеспечивается существованием в организме механизмов, в значительной степени ограничивающих возможное повреждающее воздействие стресса. Эти механизмы составляют так называемые стресс-лимити- рующие системы организма.

Стресс-лимитирующие системы организма. К этим системам относится прежде всего группа веществ, в значительной степени ограничивающая негативное воздействие АКМ на организм. Механизм их защитного действия самый разнообразный. Самый простой способ — брать на себя свободные электроны, как это делают токоферол- хинон и витамин Ку Другой способ — выводить уже образовавшиеся супероксид-анионы. Таким свойством обладает метионин. Стероиды, токоферол и тироксин могут связывать продукты ПОЛ.

Стадия резистентности, развивающаяся вслед за стадией тревоги, сопровождается не только повышением устойчивости к действию любых стрессоров, но и уменьшением интенсивности проявлений самой стресс-реакции. Так, при повторяющихся стрессорных воздействиях можно обнаружить снижение реагирования сердечно-сосудистой системы на действие раздражителя: снижается частота сердечных сокращений, уменьшается величина подъема АД. Эта более умеренная реакция на стимулы прежней величины протекает на фоне уменьшения и гормонального ответа: в кровь выбрасывается меньшее количество катехоламинов и глюкокортикоидов. Подобное снижение уровня гормонов в крови можно было бы объяснить истощением их запасов. Однако в ответ на введение экзогенного АКТГ количество выбрасываемых в кровоток глюкокортикоидных гормонов остается на прежнем уровне. Повышенным остается и запас катехоламинов в надпочечниках. Следовательно, снижение ответа на стрессор реализуется на уровне центральных тормозных механизмов.

Другим эффектом, снижающим интенсивность реагирования во время стресса, а стало быть, и уменьшающим степень стрессовых повреждений, является явление десенситизации, что в буквальном переводе означает «потеря чувствительности» и представляет собой снижение чувствительности на адреналин. Основу уменьшения ответа на гормон составляет уменьшение количества рецепторов к гормону. В опытах на белых крысах, цель которых и состояла в определении количества Р-рецепторов в мозге в процессе повторных элек- троболевых воздействий, было установлено, что в гипоталамической области количество рецепторов снизилось на 50%, а в коре мозга — на 25%.

Как уже было отмечено, снижение интенсивности реагирования на стрессоры, по всей видимости, опосредуется через тормозные ме- диаторные системы мозга, в число которых входит прежде всего ГАМК-эргическая система. Для того чтобы выяснить, действительно ли это так, необходимо было установить, меняется ли активность этой системы у животных, переживающих стресс. Наиболее часто в экспериментах подобного рода применяется так называемый эмоционально-болевой стресс (ЭБС), когда на фоне безвыходной ситуации и полного отсутствия у животных информации о путях избегания неприятной ситуации, им еще наносится удар электрическим током. Как оказалось, в этих условиях у экспериментальных крыс возрастала активность глутамат-декарбоксилазы — основного фермента, участвующего в процессе синтеза ГАМК. На фоне увеличения синтеза интенсифицируется и деградация медиатора с помощью фермента ГАМК-трансаминазы, активность которой возрастала в 2,5 раза. Но наиболее важными экспериментами, показавшими роль ГАМК в реализации защиты организма от повреждающего воздействия стресса, явились опыты с введением экзогенного активного метаболита этой системы — гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК), которая, что очень важно, хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. В результате удалось установить, что в отличие от контрольных животных, у которых в 100% после ЭБС развивались язвенные поражения желудка, у 28% крыс, которым за полчаса до ЭБС вводился ГОМК, язвы не возникали, а у остальных величина язвы была в 3 раза меньше, чем у контрольных животных.

Примерно такая же логика использовалась и при подготовке экспериментов, в которых проверялось, насколько могут быть задействованы эндорфины и энкефалины в ослаблении повреждающего воздействия стресса на организм. Их участие становилось особо вероятным в связи с открытием анальгезирующего эффекта этих пептидов. Отмечено увеличение уровня энкефалинов (активных производных эндорфинов) в полосатом теле и других отделах мозга. Следует также отметить, что различные анальгетики, в том числе и препараты морфина, давно применяются в медицинской практике с целью предупреждения тяжелых последствий болевого шока при травмах и инфаркте миокарда.

Великолепным антистрессовым действием обладает сон. Это физиологическое состояние самым естественным образом снимает напряжение и обладает выраженным лечебным эффектом. Стресс- лимитирующим действием обладают и некоторые эндогенные гуморальные продукты, вызывающие сон, например пептид, индуцирующий дельта-сон.

Наконец, установлено, что вещества из группы простагландинов могут в значительной степени ослаблять эффекты катехоламинов, модулируя их влияние за счет того, что они могут ингибировать образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который, как известно, является вторичным посредником, количество которого в клетке резко возрастает после образования гормон-рецепторного комплекса.

Приведем перечень антистрессовых систем:

  • • ГАМК-эргическая система (ГАМК —» ГОМК —» торможение активности гипоталамуса);
  • • эндогенные опиаты (из бета-липопротеинов);
  • • простагландины (ПГЕ снижают чувствительность тканей к катехоламинам);
  • • антиоксидантная система (супероксиддисмутаза вит. Е, цистеин, цистин);
  • • парасимпатическаясистема:

умеренная физическая нагрузка; мышечная и психическая релаксация; медитации;

диафрагмальное дыхание (дыхательная гимнастика); рациональное и регулярное питание (овощи, фрукты);

источник

Из школьного курса биологии многие помнят это замечательное слово. Тогда оно обозначало возможность “подстроиться по внешнюю среду”. Позже, возможно, вам приходилось его слышать при путешествиях и смене работы.

Г. Селье выделял 3 стадии общего адаптационного синдрома:

  1. мобилизация адаптационных возможностей
  2. сопротивляемость
  3. истощение

Адаптационный синдром и стресс Селье смешивал ещё на тот момент.

Процесс адаптации реализуется всякий раз, когда в системе «организм – среда» нарушается равновесие (будь-то крик начальства, ЧМ по футболу или предложение завести капибару). А система-то стремиться к покою и гомеостазу… вот и приходится формировать новое состояние, которое позволяет достигать максимальной эффективности физиологических и поведенческих реакций.

Поскольку организм и среда находятся не в статическом, а в динамическом равновесии (изменяются, проще говоря), их соотношение меняется постоянно, также постоянно осуществляется и процесс адаптации .

Благодаря процессу адаптации достигается сохранение гомеостаза при взаимодействии организма и среды. Постоянство это в организме может поддерживаться на разных уровнях (поддержание температуры тела и равновесия, определённый уровень выработки гормонов и т.п.) и, соответственно, на различных уровнях реализуются процессы адаптации. В этом ряду психическая адаптация играет важную роль, в значительной степени оказывая влияние на адаптационные процессы, осуществляющиеся на других уровнях.

Говорим “стресс”, вспоминаем Ганса Селье. Говорим о Селье, вспоминаем его теорию стресса. Хотя сам-то он долгое время избегал этого термина, используемого тогда для обозначения «нервно-психического» напряжения (синдром «бороться или бежать»). Предпочитая называть это адаптационным синдромом.

Про «бороться или бежать» (о трёх реакциях тоже скоро сделаю статьи) впервые написал Уолтер Кэннон, который собственно и ввёл сам термин.

Стресс не просто душевное волнение или нервное напряжение. Это универсальная физиологическая реакция на достаточно сильные воздействия. Характеризуется покраснением/побледнением кожных покровов, учащением дыхания и сердцебиения (это так, из наблюдаемого). При этом организму неважно положительные или отрицательные эмоции мы при потрясении испытываем. Значение имеет лишь сила потребности в последующей адаптации и стабилизации.

  • Эустресс
    а) вызванный положительными эмоциями
    б) лёгкий стресс, мобилизующий организм.
    и
  • Дистресс. Негативный тип стресса, с которым организм не в силах совладать. Подрывает здоровье, может привести к тяжёлым заболеваниям, так как страдает иммунная система. В стрессовом состоянии люди чаще оказываются жертвами инфекции, поскольку продукция иммунных клеток заметно падает в период физического или психического стресса (это к вопросу о психосоматике).

Стресса как такового избежать нельзя (это и солнышко в глаза, и соседи с перфоратором, и сюрприз от близких). Важно, как мы трактуем его для себя (положительный или отрицательный), а также адаптационные механизмы и внутренние ресурсы организма. Лёгкий стресс позволяет держать организм в тонусе, что скорее полезно, чем вредно.

Теперь про ту часть стресса, которая нас волнует больше всего. А именно вредный стресс или дистресс.

Почему в одних ситуациях организм справляется, а в других нет?

В первую очередь, стоит говорить об уникальности и индивидуальности этого самого организма. Не устану повторять, что мы все очень разные — для одних упавшая чашка кофе “фигня, дело житейское”, для других — трагедия вселенского масштаба, для третьих — “последняя капля”.

Далее — сила нагрузки и индивидуальные возможности организма. Стресс определяется физиологическими реакциями (адреналин, норадреналин, кортизол и тд). Килограмм поднимите (так, чтобы не упасть без сил после этого)? А пять? Десять? Пятьдесят? Двести?

Следующий немаловажный пункт — длительность нагрузки. Был совершенно замечательный эксперимент со стаканом воды. Ну, подумаешь — 200 мл. плюс сама форма! Как думаете, сколько может среднестатистический человек удерживать этот стакан (а без смены позы)? Обычно люди сильно переоценивают свои силы. Можете, кстати, провести этот эксперимент с близкими — весьма занятно получается.

Читайте также:  Какое лекарство при стрессе от боли в сердце

Наконец, фаза релаксации, следующая или нет после стрессора.

Дисстресс проявляется в виде апатии, сонливости и раздражительности. Делится на острый и хронический. Последний особенно опасен снижением сферы интересов и, соответственно, повышением риска депрессивного состояния.

В период восстановления крайне важны полноценный сон и сбалансирование питание (банально, но факт). И чем больше органов чувств будет задействовано в приятных “процедурах”, тем лучше. Это может быть массаж, плавание, обнимашки, секс, просмотр фильмов, посещение выставок, прослушивание музыки, ароматерапия, поглаживание и тисканье домашних животных…. главное — не прыжки с парашютом, и не поцелуи с белой акулой.

источник

Стресс (от англ. stress — давление, нажим, напор; гнёт; нагрузка; напряжение) — неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса. По характеру воздействия выделяют нервно-психический, тепловой или холодовый, световой, антропогенный и другие стрессы.

Негативный тип стресса, с которым организм не в силах справиться. Он разрушает здоровье человека и может привести к тяжелым заболеваниям. От стресса страдает иммунная система. В стрессовом состоянии люди чаще оказываются жертвами инфекции, поскольку продукция иммунных клеток заметно падает в период физического или психического стресса.

Для определения наиболее рационального способа воздействия на человека в состоянии стрессовой ситуации необходимо иметь представление о динамике развития внутреннего напряжения состояния у человека.

Выделяют три стадии развития стресса:

рост напряжения (мобилизация);

внутренний стресс (дезаптация);

истощения, спад внутренней активности (дезорганизации).

Стадия мобилизации характеризуется ростом интенсивности реакций, повышением четкости познавательных процессов, ускорением их готовностью быстро вспомнить необходимую информацию. В этой стадии работникам удается сделать много чего и вовремя.

Например: подготовка срочной работы до заданного срока, спор между сотрудниками по поводу методов выполнения работы.

Стадия дезаптации оказывается вслед за стадией мобилизации при условии, что стресс длится долго. Возникает реакция запретного торможения, что проявляется в снижении качества выполнения работы. В поведении специалиста оказывается неорганизованность, теряется чуткость передачи информации забывается часть информации, принимаются решения, в которых не учтены последствия. На этой стадии работник предполагается многих ошибок, качество выполнения поставленных задач резко снижается.

Стадия дезорганизациивозникает в случае продолжения стрессового нагрузки. На этой стадии может произойти нарушение внутренней регуляции поведения человека, его поведение становится неадекватной ситуации, происходит потеря контроля над ситуацией. Длительный стресс, даже при сохранении внешнего состояния без изменений, может привести к серьезным внутренних заболеваний. Учет динамики развития внутреннего напряжения в управлении стрессами во многом облегчает поиск вариантов грамотного разрешения конфликта и способствуют более быстрому стабилизации внутреннего состояния и внешнего поведения участников ситуации.

Вопрос 9. Посттравматическое стрессовое расстройство.

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР, «вьетнамский синдром», «афганский синдром», «чеченский синдром») — психологическое состояние, которое возникает в результате психотравмирующих ситуаций, выходящих за пределы обычного человеческого опыта и угрожающих физической целостности субъекта или других людей. Отличается пролонгированным воздействием, имеет латентный период, и проявляется в период от шести месяцев до десяти лет и более после перенесения однократной или повторяющейся психологической травмы.

Причины ПТСР

Травмирующие воздействия могут быть вызваны военными действиями, природными катастрофами, террористическими актами (например, взятием в заложники, насилием, пытками), изнасилованием, а также длительными и тяжёлыми болезнями или смертью близких людей. Во всех случаях психологическая травма является тяжёлой и вызывает переживание интенсивного страха, беспомощности и крайнего ужаса.

Клинические проявления

Течение ПТСР проявляется повторяющимся и навязчивым воспроизведением в сознании психотравмирующего события. При этом испытываемый пациентом стресс превышает тот, который он ощущал в момент собственно травмирующего события, и часто является чрезвычайно интенсивным переживанием, вызывающим мысли о суициде с целью прекратить приступ. Также характерны повторяющиеся кошмарные сны и флешбеки.

При этом пациент усиленно избегает мыслей, чувств или разговоров, связанных с травмой, а также действий, мест или людей, которые инициируют эти воспоминания. Характерна психогенная амнезия, пациент не способен воспроизвести в памяти психотравмирующее событие в подробностях. Имеет место также постоянная бдительность и состояние постоянного ожидания угрозы. Состояние часто осложняется соматическими расстройствами и заболеваниями — в основном со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и эндокринной систем.

Триггером является событие, вызывающее у больного ПТСР приступ. Чаще всего триггер является частью травмирующего опыта — плач ребёнка, шум машины, нахождение на высоте, изображение, текст, телепередача и др. Больные ПТСР обычно всеми силами избегают встреч с триггерами, стремясь избежать нового приступа.

Лечение ПТСР является комплексным, в начале болезни медикаментозным и психотерапевтическим, после — преимущественно психотерапевтическим. Хорошие результаты даёт методика, в ходе которой пациента учат в момент начала приступа концентрировать внимание на ярком отвлекающем воспоминании, что со временем формирует привычку к автоматическому переходу сознания к нейтральным или положительным эмоциям в обход травмирующего опыта в случае появления триггера. Одним из рекомендованных [ кем? ] психотерапевтических методов лечения ПТСР является метод ДПДГ — десенсибилизация и переработка с помощью движений глаз.

источник

Адаптация — это динамический процесс, благодаря которому подвижные системы живых организмов, несмотря на изменчивость условий, поддерживают устойчивость, необходимую для существования, развития и продолжения рода. Именно механизм адаптации, выработанный в результате длительной эволюции, обеспечивает возможность существования организма в постоянно меняющихся условиях среды.

Благодаря процессу адаптации достигается сохранение гомеостаза при взаимодействии организма с внешним миром. В этой связи процессы адаптации включают в себя не только оптимизацию функционирования организма, но и поддержание сбалансированности в системе “организм-среда”. Процесс адаптации реализуется всякий раз, когда в системе “организм-среда” возникают значимые изменения, и обеспечивает формирование нового гомеостатического состояния, которое позволяет достигать максимальной эффективности физиологических функций и поведенческих реакций. Поскольку организм и среда находятся не в статическом, а в динамическом равновесии, их соотношения меняются постоянно, а следовательно, также постоянно должен осуществляется процесс адаптации.

Вышеприведённое относится в равной степени и к животным, и к человеку. Однако существенным отличием человека является то, что решающую роль в процессе поддержания адекватных отношений в системе “ индивидуум-среда”, в ходе которого могут изменяться все параметры системы, играет психическая адаптация.

Психическую адаптацию рассматривают как результат деятельности целостной самоуправляемой системы (на уровне “оперативного покоя”), подчёркивая при этом её системную организацию. Но при таком рассмотрении картина остаётся не полной. Необходимо включить в формулировку понятие потребности. Максимально возможное удовлетворение актуальных потребностей является, таким образом, важным критерием эффективности адаптационного процесса. Следовательно, психическую адаптацию можно определить как процесс установления оптимального соответствия личности и окружающей среды в ходе осуществления свойственной человеку деятельности, который (процесс) позволяет индивидууму удовлетворять актуальные потребности и реализовывать связанные с ними значимые цели, обеспечивая в то же время соответствие максимальной деятельности человека, его поведения, требованиям среды.

Психическая адаптация является сплошным процессом, который, наряду с собственно психической адаптацией (то есть поддержанием психического гомеостаза), включает в себя ещё два аспекта:

оптимизацию постоянного воздействия индивидуума с окружением;

установление адекватного соответствия между психическими и физиологическими характеристиками.

Известный зарубежный психолог Ганс Селье, основоположник западного учения о стрессах и нервных расстройствах, определил следующие стадии стресса как процесса:

непосредственная реакция на воздействие (стадия тревоги);

максимально эффективная адаптация (стадия ресистентности);

нарушение адаптационного процесса (стадия истощения).

В широком смысле эти стадии характерны для любого адаптационного процесса.

Одним из факторов стресса является эмоциональная напряженность, которая физиологически выражается в изменениях эндокринной системы человека. К примеру, при экспериментальных исследованиях в клиниках больных было установлено, что люди, постоянно находящиеся в нервном напряжении, тяжелее переносят вирусные инфекции. В таких случаях необходима помощь квалифицированного психолога.

Основные черты психического стресса:

стресс — состояние организма, его возникновение предполагает взаимодействие между организмом и средой;

стресс — более напряженное состояние, чем обычное мотивационное; оно требует для своего возникновения восприятия угрозы;

явления стресса имеют место тогда, когда нормальная адаптивная реакция недостаточна.

Так как стресс возник главным образом именно от восприятия угрозы, то его возникновение в определенной ситуации может возникать по субъективным причинам, связанным с особенностями данной личности.

Вообще, так как индивидуумы не похожи друг на друга, от фактора личности зависит очень много. К примеру, в системе “человек-среда” уровень эмоциональной напряженности нарастает по мере увеличения различий между условиями, в которых формируются механизмы субъекта, и вновь создавшихся. Таким образом, те или иные условия вызывают эмоциональное напряжение не в силу их абсолютной жёсткости, а в результате несоответствия этим условиям эмоционального механизма индивида.

При любом нарушении сбалансированности “человек-среда” недостаточность психических или физических ресурсов индивидуума для удовлетворения актуальных потребностей или рассогласование самой системы потребностей является источником тревоги. Тревога, обозначаемая как

— ощущение неопределенной угрозы;

— чувство диффузного опасения и тревожного ожидания;

Представляет из себя наиболее сильно действующий механизм психического стресса. Это вытекает из уже упоминаемого ощущения угрозы, которое представляет из себя центральный элемент тревоги и обуславливает ее биологическое значение как сигнала неблагополучия и опасности.

Тревога может играть охранительную и мотивационную роль, сопоставимую с ролью боли. С возникновением тревоги связывают усиление поведенческой активности, изменение характера поведения или включение механизмов интрапсихической адаптации. Но тревога может не только стимулировать активность, но и способствовать разрушению недостаточно адаптивных поведенческих стереотипов, замещению их более адекватными формами поведения.

В отличие от боли тревога — это сигнал опасности, которая еще не реализована. Прогнозирование этой ситуации носит вероятностный характер, а в конечном итоге зависит от особенностей индивида. При этом личностный фактор играет зачастую решающую роль, и в таком случае интенсивность тревоги отражает скорее индивидуальные особенности субъекта, чем реальную значимость угрозы.

Тревога, по интенсивности и длительности неадекватная ситуации, препятствует формированию адаптационного поведения, приводит к нарушению поведенческой интеграции и всеобщей дезорганизации психики человека. Таким образом, тревога лежит в основе любых изменений психического состояния и поведения, обусловленных психическим стрессом.

Профессор Березин определил тревожный ряд, который представляет существенный элемент процесса психической адаптации:

ощущение внутренней напряженности — не имеет ярко выраженного оттенка угрозы, служит лишь сигналом ее приближения, создавая тягостный душевный дискомфорт;

гиперестезические реакции — тревога нарастает, ранее нейтральные стимулы приобретают негативную окраску, повышается раздражительность;

собственно тревога — центральный элемент рассматриваемого ряда. Проявляется ощущением неопределенной угрозы. Характерный признак: невозможность определить характер угрозы, предсказать время ее возникновения. Часто происходит неадекватная логическая переработка, в результате которой из-за нехватки фактов выдается неправильный вывод;

страх — тревога, конкретизированная на определенном объекте. Хотя объекты, с которыми связывается тревога могут и не быть ее причиной, у субъекта создается представление о том, что тревогу можно устранить определенными действиями;

ощущение неотвратимости надвигающейся катастрофы — нарастание интенсивности тревожных расстройств приводит субъекта к представлению о невозможности предотвращения грядущего события;

тревожно-боязливое возбуждение — вызываемая тревогой дезорганизация достигает максимума, и возможность целенаправленной деятельности исчезает.

При пароксизмальном нарастании тревоги все указанные явления можно наблюдать в течение одного пароксизма, в других же случаях их смена происходит постепенно.

Кстати, уже упоминавшийся Селье выдвинул весьма интересную гипотезу о том, что старение — итог всех стрессов, которым подвергался организм в течение своей жизни. Оно соответствует “фазе истощения” общего адаптационного синдрома, который в некотором смысле представляет собой ускоренную версию нормального старения. Любой стресс, особенно вызванный бесплодными усилиями, оставляет после себя необратимые химические изменения; их накопление обуславливает признаки старения в тканях. Особенно тяжёлые последствия вызывает поражение мозговых и нервных клеток. Но успешная деятельность, какой бы она не была, оставляет меньше последствий старения, следовательно, говорит Селье, вы можете долго и счастливо жить, если выберете подходящую для себя работу и удачно справляетесь с ней.

Усиление тревоги приводит к повышению интенсивности действия двух взаимосвязанных адаптационных механизмов, которые приведены ниже:

1) аллопсихический механизм — действует, когда происходит модификация поведенческой активности. Способ действия: изменение ситуации или уход из нее.

2) интрапсихический механизм — обеспечивает редукцию тревоги благодаря переориентации личности.

Существует несколько типов защит, которые используются интрапсихическим механизмом психической адаптации:

1) препятствие осознаванию факторов, вызывающих тревогу;

2) фиксация тревоги на определенных стимулах;

3) снижение уровня побуждения, т.е. обесценивание исходных потребностей;

Тревога, несмотря на обилие различных смысловых формулировок, представляет собой единое явление и служит облигаторным механизмом эмоционального стресса. Возникая при любом нарушении сбалансированности в системе “человек-среда”, она активизирует адаптационные механизмы, и вместе с тем при значительной интенсивности лежит в основе развития адаптационных нарушений. Повышение уровня тревоги обуславливает включение или усиление действия механизмов интрапсихической адаптации. Эти механизмы могут способствовать эффективной психической адаптации, обеспечивая редукцию тревоги, а в случае их неадекватности находят свое отражение в типе адаптационных нарушений, которым соответствует характер формирующихся при этом пограничных психопатологических явлений.

Читайте также:  Какое лекарство поможет при стрессе

Организация эмоционального стресса предполагает затруднение реализации мотивизации, блокаду мотивированного поведения, т.е. фрустрацию. Совокупность фрустрации, тревоги, а также их взаимосвязь с аллопсихической и интрапсихической адаптациями и составляет основное тело стресса.

Эффективность психической адаптации впрямую зависит от организации микросоциального взаимодействия. При конфликтных ситуациях в семейной или производственной сфере, затруднениях в построении неформального общения нарушения механической адаптации отмечались значительно чаще, чем при эффективном социальном взаимодействии. Также с адаптацией напрямую связан анализ факторов определенной среды или окружения, Оценка личностных качеств окружающих как фактора привлекающего в подавляющем большинстве случаев сочеталась с эффективной психической адаптацией, а оценка таких же качеств как фактора отталкивающего — с её нарушениями.

Но не только анализ факторов окружающей среды определяет уровень адаптации и эмоциональной напряжённости. Необходимо также принимать во внимание индивидуальные качества, состояние непосредственного окружения и особенности группы, в котором осуществляется микросоциальное взаимодействие.

Эффективная психическая адаптация представляет собой одну из предпосылок к успешной профессиональной деятельности.

В профессиональной управленческой деятельности стрессовые ситуации могут создаваться динамичностью событий, необходимостью быстрого принятия решения, рассогласованием между индивидуальными особенностями, ритмом и характером деятельности. Факторами, способствующими возникновению эмоционального стресса в этих ситуациях, могут быть недостаточность информации, её противоречивость, чрезмерное разнообразие или монотонность, оценка работы как превышающей возможности индивидуума по объему или степени сложности, противоречивые или неопределенные требования, критические обстоятельства или риск при принятии решения.

Важными факторами, улучшающими психическую адаптацию в профессиональных группах, являются социальная сплоченность, способность строить межличностные отношения, возможность открытой коммуникации.

источник

Стресс нередко рассматривают как особое функциональное состояние и в то же время как психофизиологическую реакцию организма на воздействия среды, выходящие за границы адаптивной нормы. Термин «стресс» был введен Гансом Селье в 1929 году. Будучи студентом-медиком, он обратил внимание на то, что у всех пациентов, страдающих от самых разных заболеваний, возникает ряд общих симптомов (потеря аппетита, мышечная слабость, повышенные артериальное давление и температура, утрата мотивации к достижениям). Поскольку эти симптомы не зависят от природы соматического расстройства, Селье предложил обозначить такое состояние «синдром просто болезни». Первоначально Селье использовал термин «стресс» для описания совокупности всех неспецифических изменений (внутри организма), функциональных или органических. Одно из последних определений стресса таково: «неспецифическая реакция организма на любое требование извне» (Селье, 1974).

В настоящее время «термин» стресс используется для обозначения целого ряда явлений:

сильное, неблагоприятное, отрицательно влияющее на организм воздействие;

сильная неблагоприятная для организма физиологическая или психологическая реакция на действие стрессора;

сильные, как благоприятные, так и неблагоприятные для организма реакции разного рода;

неспецифические черты (элементы) физиологических и психологических реакций организма при сильных, экстремальных на него воздействиях, вызывающих интенсивные появления адаптационной активности;

неспецифические черты (элементы) физиологических и психологических реакций организма, возникающие при любых реакциях организма.

Таким образом, в целом стресс представляет собой неспецифический компонент адаптации, играющий мобилизующую роль и обуславливающий привлечение энергетических и пластических ресурсов для адаптационной перестройки организма.

Обобщая все вышеизложенное можно дать следующее определение стресса.

Стресс – психическое состояние общего возбуждения, психического напряжения при деятельности в трудных, необычных, экстремальных ситуациях; неспецифическая реакция организма на резко изменяющиеся условия среды.

Стимул, вызывающий стрессовую реакцию, называется стрессором.

В связи с особенностями раздражителя принято выделять, по крайней мере, два варианта стресса:

физический (физиологический, первосигнальный) – возникает в результате воздействия раздражителя через какой-либо сенсорный или метаболический процесс. Например, удушье или слишком сильные физические нагрузки приобретают роль стрессоров, провоцирующих физиологический стресс; психоэмоциональный (второсигнальный) – возникает в результате субъективной оценки ситуации.

По продолжительности воздействия стрессора выделяют:

1. Эустресс – положительный стресс, вызванный сильным, но непродолжительным воздействием стрессора, вызывающий мобилизацию ресурсов организма на борьбу со стрессом.

2. Дистресс – разрушающий стресс, вызванный длительным воздействием стрессогенного фактора.

При длительном воздействии стрессогенных факторов возможны два варианта.

1. Происходят перестройки функциональных систем, ответственных за мобилизацию ресурсов. Причем нередко эти перестройки могут повлечь за собой тяжелые последствия для здоровья человека: например, сердечно-сосудистая патология, заболевания желудочно-кишечного тракта и т.п.

2. Перестройки функциональных систем как таковых не происходит. При этом реакции на внешние воздействия имеют преимущественно локальный характер. Например, физические раздражители (сильная жара или холод, сильный шум, духота и т.п.), действуют на низшие сенсорные механизмы, а такие раздражители как кофе, никотин, различные нейролептики и т.д. – действуют на организм через пищеварительный тракт и процессы метаболизма.

Биологической функцией стресса является адаптация. В связи с этим, стресс предназначен для защиты организма от угрожающих и разрушающих воздействий как психических, так и физических. Поэтому возникновение стресса означает, что человек включается в определенную деятельность, направленную на противостояние опасным для него воздействиям. Одновременно с этим возникает особое функциональное состояние и целый комплекс различных физиологических и психологических реакций.

Однако стрессовую реакцию, возникающую у современного человека при психоэмоциональном стрессе нередко можно квалифицировать как неадекватное возбуждение примитивных защитных механизмов, когда организм активизируется для физической деятельности (борьбы или бегства). В условиях социальной регламентации поведения нет места ни тому, ни другому. Очевидно, что цивилизованный человек не можем ударить своего оппонента, даже если абсолютно уверен в своей правоте.

Многократно возникающая и не получающая разрядки стрессовая реакция нередко приводит к дисфункциональным и патологическим нарушениям, характеризующимся структурными изменениями в ткани и функциональной системе органа-мишени. Когда эти изменения возникают вследствие стресса, такая болезнь получает название психосоматического или психофизиологического, заболевания.

Психофизиологические изменения в организме, вызываемые стрессом

Восприняв стрессогенное раздражение, рецепторы посылают импульсы по сенсорным путям периферической нервной системы к мозгу. В ЦНС от главных путей, восходящих к неокортексу, отходят нервные ответвления, направляющиеся в ретикулярную формацию и далее в образования промежуточного мозга. Поэтому воспринимаемые события получают должную оценку в структурах мозга, связанных с обеспечением мотивационно-потребностной сферы человека (гипоталамусе и лимбической системе).

В конечном счете все потоки нервной импульсации по восходящим путям поступают в кору больших полушарий, где осуществляется их содержательная, смысловая интерпретация. Результаты этой интерпретации по каналам обратной связи попадают в лимбическую систему. Если раздражитель истолковывается как угроза или вызов, провоцирующий ярко выраженную эмоциональную оценку, возникает стрессогенная реакция.

В случае, когда нет восприятия угрозы, стрессовой реакции не возникает.

Основным путем распространения стрессогенной реакции в организме является вегетативная нервная система и, в первую очередь, ее симпатический отдел.

Организм человека справляется со стрессом тремя путями.

1. Стрессоры анализируются в высших отделах коры головного мозга, после чего определенные сигналы поступают к мышцам, ответственным за движения, подготавливая организм к ответу на стрессор.

2. Стрессор оказывает влияние и на вегетативную нервную систему. Учащается пульс, повышается давление, растет уровень эритроцитов и содержание сахара в крови, дыхание становится частым и прерывистым. Тем самым увеличивается количество поступающего к тканям кислорода. Человек оказывается готовым к борьбе или бегству.

3. Из анализаторных отделов коры сигналы поступают в гипоталамус и надпочечники. Надпочечники регулируют выброс в кровь адреналина, который является общим быстродействующим стимулятором. Гипоталамус передает сигнал гипофизу, а тот – надпочечникам, в результате возрастает синтез гормонов и их выброс в кровь. Гормоны, в основном, осуществляют медленнодействующую защиту организма. Они изменяют водно-солевой баланс крови, повышая давление, стимулируют быстрое переваривание пищи и освобождают энергию; гормоны повышают число лейкоцитов в крови, стимулируя иммунную систему и аллергические реакции.

Наиболее продолжительные соматические реакции на стресс являются результатом активации «эндокринных осей». Этим термином обозначают эндокринные пути, по которым осуществляется реакция на стресс. Существуют три основные «эндокринные оси»: адрено-кортикальная, соматотропная и тироидная. Они связаны с активацией коры и мозгового вещества надпочечников и щитовидной железы. Показано, что эти оси могут быть активизированы посредством многочисленных и разнообразных психологических воздействий. Реакция по эндокринным осям не только продолжительна во времени, но, как правило, возникает с некоторой задержкой. Последнее обусловлено, во-первых, тем, что единственным транспортным механизмом для этих осей является система кровообращения, и, во-вторых, тем, что для их активации требуется более сильный раздражитель. Все эти биохимические и физиологические изменения мобилизуют организм на «борьбу» или «бегство».

Принято считать, что все симптомы, вызванные стрессом, являются психосоматическими. Это значит, что в ответе на стресс принимают участие все системы – нервная, эндокринная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная и т.п. Очень часто, особенно после продолжительного стресса, вследствие истощения всего организма наступает слабость. Как правило, стресс вызывает ухудшение деятельности самого «слабого» звена в организме, уже больного органа, например, язву желудка на фоне хронического гастрита. Ослабляя иммунную систему организма, стресс повышает риск инфекционных заболеваний. Наиболее часто стресс влияет на состояние сердечно-сосудистой системы.

Показано, что преобладание симпатических реакций в ответ на стрессор (учащение пульса, ростом артериального давления и т.д.) повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний и скоропостижной смерти. Люди с преобладанием такого типа реагирования имеют высокий уровень двигательной активности, поведение, ориентированное на успех и жизненные достижения (тип А). Люди типа Б в тех же условиях реагируют по парасимпатическому варианту: снижением частоты сердцебиений и другими соответствующими вегетативными проявлениями. В поведении для них характерна относительно низкая готовность включаться в действие. Один из путей профилактики сердечно-сосудистых заболеваний состоит в том, чтобы уменьшить в репертуаре поведения пациента проявлений типа А.

Установлено, что при стрессе дыхание становится более частым. При непродолжительном стрессе попадание избытка кислорода в кровь вызывает одышку. Если же стресс длительный, то частое дыхание будет продолжаться до тех пор, пока не пересохнут слизистые поверхности носоглотки. Человек в этом случае чувствует боль в грудной клетке из-за спазма дыхательных мышц и диафрагмы. При этом вследствие ухудшения защитных функций слизистой оболочки носоглотки резко возрастает вероятность различных инфекционных заболеваний.

Повышение уровня сахара в крови, также являющееся частью реакции организма на стресс, вызывает свою цепную реакцию. Во-первых, повышение уровня сахара (глюкозы) провоцирует усиленную секрецию инсулина – гормона поджелудочной железы, который, в свою очередь, способствует отложению глюкозы в виде гликогена в печени, мышцах и частичному превращению ее в жир. В результате концентрация сахара в крови падает, и у человека возникает чувство голода, а организм требует немедленной компенсации. Это состояние в свою очередь стимулирует дальнейшую секрецию инсулина, и уровень сахара в крови продолжает снижаться. Таким образом, при стрессе так или иначе страдают все системы организма.

Общий адаптационный синдром

Общий адаптационный синдром ОАС – совокупность адаптационных реакций организма на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия (стрессоры). Этот термин предложен в 1936 г. Г.Селье. В развитии ОАС выделяется три стадии.

1. Стадия тревоги. Эта стадия связана с мобилизацией защитных механизмов организма. Во время этой стадии эндокринная система отвечает нарастающей активацией всех трех осей. При этом главную роль играет адрено-кортикальная система.

2. Стадия сопротивления или резистентности. Эту стадию отличает максимально высокий уровень сопротивляемости организма к действию вредоносных факторов. Она выражает усилия организма поддержать состояние гомеостаза (равновесия внутренней среды) в изменившихся условиях.

3. Стадия истощения. Если воздействие стрессора будет продолжаться, то в итоге «энергия адаптации», т.е. адаптивные механизмы, участвующие в поддержании стадии резистентности, исчерпают себя. Тогда организм вступает в финальную стадию – стадию истощения. В некоторых случаях под большой угрозой действительно может оказаться выживание организма.

Сущность ОАС ясно излагает сам Селье: «Ни один организм, – подчеркивает он, – не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще на стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует стадия резистентности. Эта вторая стадия отвечает за сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным возможностям. Но поскольку адаптационная энергия не беспредельна, то, если стрессор продолжает действовать, наступает третья стадия – истощение».

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 452 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник