Меню Рубрики

Стресс и механизмы его регуляции

В последние годы механизмы, участвующие в реализации стресс-реакции, называют стресс-реализующими системами или стресс-системами. А механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакции, получили название стресс-лимитирующих систем или системы естественной профилактики стресса.

Стрессор через высшие регуляторные центры активирует нейроэндокринную регуляторную стресс-систему. Одновременно «запускается» функциональная система, которая объединяет органы и ткани, специфически ответственные за приспособление к конкретному стрессору (холоду, физической нагрузке, гипоксии). При этом задача стресс-системы заключается в обеспечении более полной моби­лизации Функциональной системы, специфически ответственной за адаптацию, например, к физической нагрузке. Кроме того, стресс-система координирует адап­тационные процессы всего организма. Иначе говоря, она осуществляет «настрой­ку» органов и тканей, вовлеченных в адаптацию, на функционирование в новых условиях. Однако влияние стресс-системы в случае достаточно сильного стрес-сорного воздействия может оказаться избыточным и может приводить к побочным неблагоприятным эффектам, в частности, к стрессорным повреждениям, поэтому одновременно активизируется стресс-лимитирующие системы.

Регуляторная стресс-система, объединяющая определенные отделы нерв­ной и эндокринной системы, имеет неспецифический характер, поскольку активи­руется в ответ на любой стрессор. В соответствии с современными данными стресс-система состоит из центрального звена и двух периферических. Централь­ное звено находится в гипоталамусе и других отделах ствола мозга. Гипоталамус получает информацию о появлении стрессора и «запускает» работу стресс-системы. Центральное звено стресс-системы объединяет три основные группы нейронов гипоталамуса:

1) нейроны, которые вырабатывают кортикотропин-рилизинг-гормон, акти­вирующий через секрецию АКТГ гипоталамо-гипофизарно-адреналовую систему,

2) нейроны, вырабатывающие гормон аргинин-вазопрессин,

3) группы нейронов синтезирующих катехоламины, главным образом, норадреналин.

Многие авторы считают, что одновременно активируется соматотропный и тиреоидный механизмы.

Периферические звенья стресс-системы представлены двумя основными отделами:

1.гормонами глюкокортикоидами, выделяющимися из коры надпочечников под влиянием АКТГ;

2.катехоламинами — норадреналином и адреналином, которые являются конечными продуктами активации симпато-адреналовой системы, в которую вхо­дит симпатическая нервная система (иннервирующая все органы и ткани) и моз­говой слой надпочечников.

Стресс-система имеет выход на периферию также через парасимпатиче­скую нервную систему путем влияния на блуждающий нерв. Доказательством это­го факта является, возникающая при стимуляции гипоталамуса гиперинсулинемия, которая реализуется через влияние блуждающего нерва на поджелудочную железу.

Основные звенья стресс-системы тесно взаимодействуют с тремя другими отделами ЦНС:

1.мезокортикальной и мезолимбической дофаминовыми системами;

3.опиоид-ергическими нейронами аркуатного ядра гипоталамуса, богато иннервируемого норадреналин-содержащими волокнами, выходящими из норадренилин-нейронов синего пятна и других норадреналинергических структур ствола мозга.

Эти отделы имеют особое значение при эмоциональном стрессе. Именно они во­влечены в феномены «оборонительной реакции», страха, в изменение болевой чувствительности и влияют на эмоциональный тонус.

В целом стресс-система получает информацию от окружающей среды и ор­ганизма через разнообразные сенсорные системы и кровоток: 1) от «думающего» мозга — через амигдалу и гипокамп; и 2) от «эмоционального» мозга — через мезо-кортико-лимбическую систему.

Заканчивая характеристику стресс-системы, следует подчеркнуть, что ос­новным результатом активации стресс-системы является увеличенный выброс глюкокортикоидов и катехоламинов — главных стресс-гормонов, которые способ­ствуют мобилизации функции органов и тканей, ответственных за адаптацию, и обеспечивающих увеличение их энергообеспечения.

Активность и реактивность стресс-системы регулируется двумя основными механизмами:

1.механизм саморегуляции, который реализуется за счет влияния друг на друга компонентов самой системы. На гормональном уровне — это, в ос­новном, принцип отрицательной обратной связи;

2.и механизм внешней регуляции, который осуществляется модуляторны­ми регуляторными системами, которые не входят в стресс-систему, но тесно с ней связаны. Они представлены стресс-лимитирующими систе­мами, которые способны ограничивать активность стресс-системы и чрезмерную стресс-реакцию на центральном и периферическом уровнях регуляции.

Стресс-лимитирущие системы.К основным центральным стресс-лимитирущим системам относят:

— ГАМК-ергическая система, которая через продукцию ГАМК оказывает тормозное влияние на нейроны головного и спинного мозга;

-опиоид-ергичекая система, которая объединяет нейроны в гипоталамусе и секреторные клетки в гипофизе, продуцирующие опиоидные пептиды, также оказывающие тормозное действие на нейроны стресс-системы;

— и третье место в регуляции стресс-системы отводится нейропептиду, — субстанции Р.

Субстанция Р образуется в гипоталамусе и амигдале. Она оказывает тормозное влияние на кортикотропин-релизинг-гормональные нейроны. Доказано, что суб­станция Р на центральном уровне угнетает стрессорную гипертензивную реакцию и повышает устойчивость к эмоциональному стрессу. Кроме того, субстанция Р способна угнетать фермент, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II.

Помимо всего перечисленного, действие стресс-системы на уровне органов и тканей ограничивают локальные стресс-лимитирующие системы. В органах и периферических неироэндокринных структурах они представлены простагланди-нами, аденозином, опиоидными пептидами и другими соединениями. Локальные стресс-лимитирующие системы угнетают высвобождение и действие катехоламинов из нервных окончаний и надпочечников и тем самым уменьшают активацию свободнорадикального окисления (СРО). За счет этого механизма они ограничи­вают чрезмерную стресс-реакцию и ее повреждающее действие на органы и тка­ни. Важную роль в инактивации продуктов СРО играют ферментые антиоксиданты (каталаза, супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза) и неферментные антиок­сиданты (а-токоферол, витамин А, аскорбиновая кислота).

В последнее время появились экспериментальные и теоретические данные, позволяющие причислить к стресс-лимитирующим системам систему генерации оксида азота. Оксид азота является универсальным фактором регуляции физио­логических систем и генетического аппарата клеток и играет важную роль в меха­низме стресс-реакции и адаптации организма к стрессу.

Оксид азота может ограничивать стресс-реакцию, следующими путями:

1) ограничение активности центрального и периферических звеньев стресс-системы;

2) ограничение процессов оксидации при стрессе за счет повышения активности антиоксидантных ферментов и экспрессии генов, ко­дирующих эти ферменты;

3) прямое антиоксидантное действие оксида азота;

4) оксид азота активирует синтез цитопротекторных белков теплово­го шока, которые являются важной системой защиты клеток от стрессорных повреждений;

5) наряду с простагладинами группы Е и простациклином оксид азо­та предупреждает агрегацию и адгезию тромбоцитов и стрессорное тромбообразование.

Стресс-лимитирующее действие оксида азота доказывают такие факты:

1) именно уменьшение продукции оксида азота в желудке является причи­ной ишемических язв желудка при стрессе;

2) хроническое ингибирование NO-синтетазы и соответственно уменьше­ние продукции N0 приводит к развитию гипертензии в эксперименте у крыс за счет активации адренергической и ренин-ангиотензиновой сис­тем, что проявляется повышением в плазме крови норадреналина, ад­реналина и ренина.

Важно отметить, что стресс не только вызывает активацию стресс-лимитирующих систем, но и приводит к повышению их мощности. В результате взаимодействия стресс-системы и системы, специфически от­ветственной за адаптацию, достигается восстановление гомеостаза (то есть, формируется адаптация к данному стрессу) и соответственно завершается стресс-реакция. Такое случается, если сила и продолжительность действия стрессора умерены, поэтому реализуются адаптивные эффекты стресс-реакции. Чрезмерные стрессорные воздействия вызывают превращение этих факторов в повреждающие и приводят к нарушению функций и повреждениям органов и тка­ней.

Дата добавления: 2015-05-09 ; Просмотров: 1716 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Информационный стресс, представляя из себя разновидность психологического стресса, для человека является столь же значимым, как стресс физической природы для любого живого организма. То есть, основу психологических механизмов информационного стресса составляют явления общего адаптационного синдрома, концепцию которого разработал Г. Селье [164, 165]. В общем виде схему воздействия информационного стресс-фактора можно представить следующим образом. Ответное раздражение на воздействующий фактор со стороны коры головного мозга поступает в структуры гипоталамуса, где происходит генерация соответствующих фактору эмоциональных реакций и стимуляция симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. Активация последних вызывает раздражение мозгового вещества коры надпочечников, что приводит к выбросу в кровяное русло адреналина и норадреналина. Гиперадреналинемия, в свою очередь, вызывает повышение содержания других гормонов и биологически активных, энергоемких веществ, в частности, сахара и холестерина. Повышенная секреторная активность стимулирует работу практически всех органов и систем, в первую очередь, сердечно-сосудистую, дыхательную, мышечную, повышает интенсивность течения обменных процессов.

Стресс, согласно определению автора, состояние, в котором происходит комплекс неспецифических изменений, возникающих под влиянием силовых воздействий любой природы и сопровождающихся перестройкой механизмов защиты организма. Первоначально основное внимание в своей концепции Г. Селье уделил нейрогуморальным реакциям адаптационного синдрома. Дальнейшая разработка этой проблемы показала, что проявления стресса гораздо шире изменения биохимического статуса организма и рассматриваться они должны с позиций своей конечной реализации – поведенческого акта, завершающего цикл разнообразных и сложных реакций всех органов и систем организма субъекта [166]. Принципиальным, как считает ряд авторов, является вопрос о длительности действия стресс-фактора [91, 124, 226]. Кратковременные стресс-факторы, в отличие от длительно действующих, не влекут за собой перестройки основных адаптационно-приспособительных механизмов, что часто не приводит к развитию болезненных состояний. Однако если интенсивность кратковременного стресса чрезмерная, а функциональные системы не успевают адаптироваться к внезапно возникшим неблагоприятным условиям, то последствия для организма могут быть необратимыми, причем эти последствия могут возникнуть при достаточных ресурсных возможностях организма.

При длительно действующем стрессе на первой его стадии (тревоги) выделяют три периода адаптации. В первом периоде происходит мобилизация «поверхностных» резервов, предназначенная для активизации адаптационных процессов. Для этого периода, в основном, характерно повышение работоспособности и достаточно высокий уровень резистентности физиологиеских систем и эмоциональных реакций.

В случае, если данная активация адаптационных механизмов не устранила действующий стрессор, происходит запуск программ перестройки функциональных систем, обеспечивающих работу организма в обычных условиях, на новый режим, связанный с деятельностью субъекта в условиях продолжающегося действия стрессора (второй период адаптации). Характерными особенностями данного периода является ухудшение самочувствия, появление ряда функциональных расстройств, что может приводит к снижению работоспособности. Однако высокий уровень мотивации способен нивелировать эти негативные проявления за счет эффекта временной «сверхмобилизации» физиологических резервов гипофиз-адреналовой системы. Эффект «сверхмобилизации» в полной мере, без каких-либо серьезных последствий, реализуется у здоровых лиц, не имеющих симптомов переутомления. В случае наличия переутомления или скрытой патологии гипер-компенсаторная «сверхмобилизация» может привести к развитию заболеваний. Общая продолжительность первого и второго периодов по некоторым данным в среднем составляет около 11 суток [91, 124, 193].

Третий период стадии тревоги можно охарактеризовать как период неустойчивой адаптации к стрессу, когда системы организма, обеспечивающие адаптацию, уже перешли на новый функциональный уровень, но этот переход еще не принял окончательную стабилизацию, свойственную стадии резистентности. Продолжительность этого периода может варьировать и достигать двух месяцев. Очевидно, столь большой срок связан с трудностями разграничения стадий тревоги и резистентности за счет плавного перехода первой стадии во вторую.

Теория нейрогуморальной регуляции стрессорного воздействия в настоящее время разработана достаточно фундаментально, что позволяет определить основные механизмы адаптивной реакции организма.

В развитии реакции организма на сильные и сверхсильные раздраженная наибольшее значение имеют две системы — симпатоадреналовая и гипотоламо-гипофизарно-надпочечниковая [87, 91, 122 и др.]. Особо важную роль в развитии стресс-реакций играет гипоталамус, который через гипофиз направляет, стимулирует и угнетает ряд гуморально-гормональных реакций, характерных для состояния стресса. Нейрогормоны передней доли гипотоламуса (вазопрессин и окситоцин) поступают по гипофизарно-портальному пути в заднюю долю гипофиза, а нейрогормоны задней доли гипоталамуса (статины) подавляют деятельность его передней доли. Как отмечает Г. Н. Кассиль, любой стресс — физический, эмоциональный, вызванный болезнью, потрясением, болью, травмой сопровождается цепной реакцией, начиная с коры головного мозга, кончая субклеточными, молекулярными образованиями. «Дыхание стресса проносится по всему организму, и внутренняя среда перестраивает (адаптирует) свой состав, физико-химические и биологические свойства, обеспечивая организму условия наибольшего благоприятствования в борьбе с опасностью» [87, с. 156].

Исследования, выполненные под руководством Г. Н. Кассиля, позволили ему предложить следующую схему развития стресс-реакции, отражающую нервные и гуморально-гормональные механизмы регуляции стресса.

Возбуждение коры головного мозга при стрессовых воздействиях передается на гипоталамус, где происходит освобождение — переход из связанной в активную форму норадреналина нервных клеток. Активируя норадренергические элементы различных отделов центральной нервной системы, в первую очередь, ее лимбико-ретикулярной формации, норадреналин через высшие симпатические центры стимулирует деятельность симпатоадреналовой системы; это ведет к повышению образования и поступлению во внутреннюю среду гормона мозгового слоя надпочечников – адреналина. Адреналин через гематоэнцефалический барьер проникает из крови в заднюю долю гипоталамуса, а возможно и в другие отделы мозга. Возникающее под влиянием адренергических элементов общее возбуждение мозга в силу противоположной реакции центральных и периферических образований нервной системы на действие одного и того же химического раздражителя способствует повышению активности трофотропных механизмов – серотонинергических и холинергических. Они стимулируют образование нейросекреторными клетками кортиколиберинов, которые, попадая в гипофиз, вызывают усиленное поступление в кровь адренокортикотропного гормона. Под его влиянием в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов, содержание которых в крови нарастает. Кортикостероиды, легко проникая через гематоэнцефалический барьер в мозг, по закону обратной связи тормозят образование кортиколиберинов, что ведет к снижению их уровня во внутренней среде. При длительных и угрожающих жизни стрессовых ситуациях кортикостероиды связываются с особым белком крови — транскортином и перестают проникать в мозг (соединение кортикостероидов с транскортином задерживается гематоэнцефалическим барьером). В мозг перестает поступать достоверная информация об уровне кортикостероидов в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству законов регуляции функций. Непрекращающееся образование и поступление кортикостероидов в кровь приводит к истощению коры головного мозга и мозгового слоя надпочечников.

Читайте также:  Сделать вывод что такое стресс

В представлении Г. Н. Кассиля о механизмах стресса важную роль играют трофотропные системы. «Их усиление. как в стадии резистентности, так и в процессе восстановления после стрессовой реакции. является, возможно, компенсаторной реакцией, «мерой физиологической защиты», направленной на сохранение гомеостаза. Компенсация, протекающая поначалу в границах гомеостаза при продолжающемся стрессе, становится постепенно избыточной, опасной для организма. Возникает стадия гипер- и супкомпенсации, в которой гомеостатические механизмы подавлены, эрготропные системы истощены, трофотропные доминируют. Развивается дисбаланс в соотношении катаболических и анаболических метаболитов и, если не приняты соответствующие меры, организм приходит в состояние коллапса, шока с нарушением основных жизненных функций. Расстраиваются взаимоотношения между отдельными компонентами единого нейрогуморально-гормонального барьерного комплекса, стремительно изменяются состав и свойства внутренней среды, перестают действовать гомеостатические механизмы» [87, с. 178].

По мнению Г. Н. Кассиля, представленная схема регуляции стресса далеко неполная. Взаимоотношения нейрогуморально-гормональных процессов дополняются воздействием биологически активных веществ эрго- и трофотропного ряда, ферментных систем, влиянием гемато-энцефалического барьера и, возможно, других гистогематических барьеров.

Точка зрения относительно однозначной связи отрицательных эмоций с возбуждением симпатикоадреналовой системы, а положительных – с возбуждением вагоинсулярной (то есть, соответственно, с симпатическим и парасимпатическим эффектом), в настоящее время считается упрощенной и неточной. Установлено, что нейрохимические и нейрофизиологические изменения при сильных отрицательных эмоциях могут проявляться как в виде комплекса симпатических и парасимпатических реакций, а при сильных положительных эмоциях – в виде симпатических эффектов [89].

Нейрофизиологическими элементами нейрогуморальной системы адаптации организма при стрессе являются функциональные афферентно-эфферентные связи гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различные зоны коры больших полушарий мозга [117, 127, 133, 181, 229].

Установлено, что роль одних образований мозга (переднего гипоталамуса, ретикулярной формации, среднего мозга) в развитии стресса одинакова при воздействии различных экстремальных факторов, тогда как роль других (моторной коры больших полушарий, мозжечка) зависит от природы и характера воздействия [133].

Следует также отметить, что развивающиеся при стрессе гормональные процессы оказывают влияние не только на соматические органы и клетки, а осуществляют гуморальные влияния на сами эндокринные органы по механизму обратных связей, которые Г. Г. Аркелов [4] представил в следующих вариантах:

1. Короткая петля обратной связи: гипофиз – АКТГ – гипофиз.

2. Длинная петля обратной связи: гипофиз – АКТГ – надпочечники – кортикостероиды – гипофиз и гипотоламус – подавление продуктов релизинг-факторов.

3. Гипотоламус – гипофиз – АКТГ – надпочечники – стероиды – комплекс мозговых структур (ретикулярная формация, мотивационные и лимбические структуры) – длительное изменение электрической и химической активности мозга.

Автор отмечает, что генерализованная активация мозга при и после действия стрессоров происходит как нейрогенным, так и гуморальным путем при действии стероидов на центральные нейроны. Интервенция стероидных гармонов в мозге при сохранении их концентрации возможна из-за повреждения гематоэнцефалического барьера по мере развития стресса и дистрессовых явлений [45].

Следует также отметить, что представление о процессах регуляции и координации в организме при развитии стресса дает анализ эрготропных и трофотропных систем и состояний. Состояния эти смешанные – в них участвуют вегетативные, двигательные, чувствительные и психические функции. К эрготропным относят обычно адренергические механизмы, к трофотропным – холинергические.

Эрготропные состояния характеризуются активацией деятельности соматических и психических систем. Медиаторами эрготропного ряда являются катехоламины – это дофамин, его производные – норадреналин, производное последнего – адреналин. Эрготропные функции резко усиливаются при стрессовых состояниях, интенсивной физической и умственной деятельности. Они способствуют приспособлению организма к меняющимся условиям внешней среды, повышают расход энергетических запасов, усиливают катаболические, диссимиляторные процессы.

Для трофотропных состояний характерно накопление энергетических запасов, усиление анаболических, ассимиляторных процессов. При этих состояниях активность внутренних органов направлена на поддержание гомеостаза и находится под влиянием вагоинсулярной системы. К медиаторам этого состояния относятся ацетилхолин – медиатор парасимпатической нервной системы, гистамин, серотонин.

Таким образом, эрготропные, трофотропные и гипоталамо-гипофизарные механизмы функционируют взаимозависимо, хотя их можно рассматривать и в качестве самостоятельных функциональных систем. Несмотря на наличие ряда концептуальных схем механизмов нейрогуморальной регуляции психологического стресса и обширный экспериментальный материал, в настоящее время пока отсутствует целостная картина этих процессов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Учение о стрессе. Это один из ведущих разделов современ­ной физиологии и медицины. По определению Г Селье (автора теории стресса) стресс — это неспецифическая реакция орга­низма на любое требование извне. Свое представление о стрессе он сформулировал в 1936 г., опубликовав статью в журнале «Природа», и ввел одновременно новые понятия — синдром биологического стресса, общий адаптационный синд­ром, или синдром, вызываемый разными повреждающими агентами. По мнению Г Селье и его сторонников, стресс — это врожденный защитный механизм, который давал и дает воз­можность человеку выжить в неблагоприятных условиях сре­ды, воздействие которых несет угрозу гибели организма. По своей природе стрессовая реакция является психофизиологи­ческой.

Виды стресса. По длительности включения механизмов защиты выделяют острый (кратковременное включение) и хронический(длительное включение)стресс.

Различают физический и эмоциональный (психогенный) стресс. В первом случае имеет место защита от воздействия физических факторов (высокой или низкой температуры, травмы, шума), во втором — от психогенных факторов, вызы­вающих отрицательные эмоции.

Г Селье в 1974 г. ввел также понятия эустресса и ди­стресса. Эустресс — хороший, благоприятный стресс, проте­кающий без потерь для организма. Дистресс — это чрезмер­ный стресс, защита достигается с ущербом для организма и ос­лаблением его возможностей (например, угнетение иммунной системы, язвообразование на слизистых оболочках желудка).

Стрессоры — это факторы внешней или внутренней среды, которые вызывают реакцию стресса и являются опасными для здоровья и целостности организма. К ним относят: 1) вредные факторы окружающей среды (высокий уровень радиации, за- Га зованность, высокие или низкие температуры и др.); 2) рабо­та в условиях дефицита времени при необходимости ускорен­ной обработки информации; 3) работа в условиях риска для собственной жизни или жизни других людей; 4) отсутствие це­ли в жизни; 5) остракизм, групповое давление (нарушение микроклимата в коллективе)и др.

Механизмы стресса. В реализации защитных реакций организма, направленных на противодействие повреждающе­му агенту, участвуют различные механизмы, которые объеди­нены под названием стресс или общий адаптационный синдром. В последние годы эти механизмы получили еще одно, новое название — стрессреализующих систем. Механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакций или снижают их отрицательные эффекты, называются стресслимитирую- щими системами.

В ответной реакции организма на действие стрессора выде­ляют три стадии — тревоги (боевой тревоги, аларм-реакции), сопротивления (резистентности) и истощения. Стадия тревоги связана с активизацией неспецифических механизмов защиты, стадия сопротивления — с активизацией специфических меха­низмов, повышением энергетического уровня и общей устой­чивости организма к конкретному стрессору, а также другим видам стрессоров (перекрестная устойчивость). Третья стадия — истощения характеризуется исчерпанием резервов специ­фических и неспецифических механизмов защиты и развитием заболевания или гибелью организма, если стрессор продолжа­ет действовать.

Стрессреализующие системы. Это нервные центры, ана­лизирующие биологическую значимость действующих раздражи­телей и формирующие эмоциональную реакцию; симпатический отдел АНС; аденогипофиз, мозговой слой и корковое вещество надпочечников. Согласно классическим представлениям о разви­тии стресса, общность в действии различных по природе стрессо­ров связана с первой стадией — стадией тревоги.

Последовательность вовлечения физиологических механизмов (зве­ньев) реагирования организма на действие стрессоров такова:

1) обработка информации о стрессоре в ЦНС, оценка ее значимости для жизнедеятельности организма и формирование эмоционального воз­буждения (1-е звено). Исходя из этого, стрессор можно определить как фактор, интерпретация которого в мозге вызывает эмоциональную реакцию;

сильное эмоциональное возбуждение, активирующее сначала выс­шие (в гипоталамусе и других структурах головного мозга), а затем и низ­шие (в стволе мозга и в спинном мозге) вегетативные центры (2-е звено). Активация симпатического отдела АНС повышает энергетические и функ­циональные возможности нервной и кардиореспираторной систем, ске­летных мышц. Одновременное повышение активности парасимпатиче­ского отдела АНС обеспечивает высокие возможности восстановитель­ных процессов, направленных на сохранение в организме гомеостаза;

если стрессор продолжает действовать, то подключается 3-е звено, получившее название реакции «битвы—бегства». Его центральный орган — мозговое вещество надпочечников, а механизм — выброс адреналина и НА в кровь для усиления эффектов симпатической регуляции вегетатив­ных функций: увеличения силы и частоты сердечных сокращений, улуч­шения кровоснабжения работающих органов, гипергликемии, активации липолиза и др., 2-е и 3-е звенья (механизм) развития стресса часто объ­единяют и называют симпатоадреналовой реакцией (САР);

если стрессор продолжает повреждающее воздействие, не ком­пенсируемое активацией САР, то подключается 4-е звено (механизм) защиты. Им является адренокортикальный механизм, или гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковая ось (стрессор кора больших полуша­рий —> лимбическая система —> мелкоклеточные нейроны гипоталамуса и секреция ими кортиколиберина —> кортикотрофы аденогипофиза и выделение АКТГ —> пучковая зона коры надпочечников и выброс корти­зола —► защита от стрессора и способствование развитию адаптации). Дополнительно к этому механизму могут подключаться выделение гор­мона роста из аденогипофиза, а также Т4 и Т3 из фолликулярных клеток щитовидной железы.

Цель этих изменений заключается главным образом в за­щите организма от гиповолемии и гипотонии, а также создании гипергликемии для обеспечения организма (и прежде всего мозга) запасами готовой к использованию глюкозы. Однако срабатывание этих мощных защитных механизмов вызывает появление и ряда отрицательных, нежелательных эффектов, которые называются «ценой адаптации» и проявляются в сле­дующем: гипертрофии и кровоизлияниях в надпочечниках; об­разовании язв в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта; инволюции тимуса, лимфо- и эозинопении и угнетении иммунитета.

Стресслимитирующие системы, В процессе эволю­ции в организме появились механизмы (стресслимитирующие системы), которые препятствуют развитию побочных(отрица­тельных) эффектов действия участников стресс-реакции или уменьшают интенсивность их воздействия на клетки-мишени. К стресслимитирующим системам (механизмам) относят ГАМК-ергическую систему головного мозга, парасимпатиче­ский отдел АНС, вагоинсулярную систему, систему эндоген­ных опиатов, простагландиновую систему и др.

ГАМК-ергическая система гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) продуцируется многими тормозными нейронами ЦНС и облада­ет способностью тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе ответственных за эмоциональное возбуждение. Следовательно, ГАМК-ергические нейроны могут предупреждать или модулировать раз­витие стресс-реакции уже на этапе ее зарождения.

Как уже отмечалось, активация парасимпатического отдела АНС одновременно с симпатическим отделом обеспечивает высокие возмож­ности восстановления нарушенного при стрессе гомеостаза.

Подключение к активации парасимпатического отдела выделения инсулина (вагоинсулярная система) из поджелудочной железы способ­ствует более быстрому восстановлению гомеостаза, концентрации глю­козы и липидов крови, стимуляции синтеза гликогена и белка в скелет­ных мышцах.

Одновременно с выделением АКТГ из кортикотрофов выбрасыва­ются эндорфины и энкефалины (эндогенные опиаты), которые снижают болевую чувствительность, повышают работоспособность и уменьшают интенсивность эмоциональных реакций, запускающих стресс.

Простагландиновая система представлена преимущественно про- стагландинами группы Е, которые снижают чувствительность тканей к действию катехоламинов и кортизола, препятствуют образованию язв в слизистых оболочках, стимулируют иммунные реакции. Таким образом, они снижают выраженность стресс-реакции.

Диагностика и профилактика стрессовых состояний. Су­ществуют различные методы, позволяющие объективно оце­нить степень развития стресса. Прежде всего это методы определения содержания стрессорных гормонов (адреналина, НА, кортизола) в крови и продуктов их метаболизма в моче. Чем выше их содержание в крови и в моче, тем больше выра­жена степень стрессорных реакций. Широкое применение по­лучают электрофизиологические методы оценки интенсивнос­ти стрессовых состояний, например электромиография мышц лба, анализ сердечного ритма по электрокардиограмме и др. Однако для наиболее ранней диагностики стресса широко ис­пользуются различные психологические тесты: НПА(нервно- психической адаптации); MMPI (Миннесотский многофактор­ный личностный тест); САН (самочувствие, активность, на­строение); тест Тейлора и др.

Для профилактики стрессовых состояний рекомендуются следующие мероприятия: 1) разъяснение человеку природы стресса и ознакомление его с различными способами релакса­ции; 2) адаптация к стрессорам с помощью закаливающих про­цедур и формирования стадии резистентности с явлениями пе­рекрестной адаптации; 3) физические нагрузки в аэробном ре­жиме в виде бега или ходьбы 3—4 раза в неделю по 30—40 мин или в виде физической зарядки и восточной гимнастики еже­дневно; 4) здоровое питание; 5) фармакологические методы в виде приема адаптогенов.

Контрольные вопросы и задания

Какими образованиями представлена эндокринная система?

Назовите два основных отличия эндокринных желез от эк- зокринных.

Дайте определение понятия «гормон».

На какие четыре группы подразделяют гормоны по структуре?

Расскажите о функциональной классификации гормонов.

Назовите общие свойства гормонов и варианты их действия.

Читайте также:  Сеанс гипноза для снятия стресса

7 Дайте краткую характеристику взаимодействия гормонов с рецепторами.

Приведите классификацию рецепторов к гормонам в зависи­мости от их локализации в клетках. Укажите, какие гормоны действуют на эти виды рецепторов.

В чем заключается физиологическая роль эндокринной сис­темы?

Дайте краткую характеристику основных методов оценки состояния функций эндокринной системы человека.

Объясните, почему гипоталамо-гипофизарная система по­лучила название «дирижер эндокринного оркестра».

Какие анатомические и функциональные связи имеются между гипофизом и гипоталамусом?

Дайте характеристику эффекторных гормонов гипоталаму­са и гипофиза (АДГ, окситоцина, МСГ, гормона роста, пролактина).

Дайте характеристику тропных гормонов гипофиза (ТТГ, АКТГ, ФСГ, ЛГ).

Дайте краткую общую характеристику щитовидной желе­зы (расположение, масса, строение, функции, кровоснабжение).

Дайте краткую характеристику йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

17 Как проявляется повышенная и пониженная секреция йодсо­держащих тиреоидных гормонов ?

Дайте краткую характеристику кальцитонина.

Дайте краткую характеристику паращитовидных желез и их гормона ПТГ

Дайте краткую характеристику шишковидной железы и ее гормона мелатонина.

Дайте краткую характеристику надпочечников.

Дайте краткую характеристику альдостерона и кортизола коры надпочечников.

Дайте краткую характеристику катехоламинов мозгового вещества надпочечников.

Назовите половые железы и укажите их роль в организме. Перечислите первичные и вторичные половые признаки.

Дайте краткую характеристику мужских половых гормонов.

Дайте краткую характеристику женских половых гормонов.

27′. Дайте краткую характеристику поджелудочной железы.

Охарактеризуйте основные гормоны поджелудочной желе­зы — инсулин и глюкагон.

Дайте краткую характеристику эндокринной функции ти­муса и его взаимоотношений с другими эндокринными железами.

Дайте определение понятий «стресс», «стрессор». Укажите виды стрессов и приведите примеры стрессоров. Назовите стадии развития стресса.

Дайте краткую характеристику механизмов развития стресса (стрессреализующих систем), его предупреждения или ослабления (стресслимитирующих систем).

Назовите методы диагностики степени развития стресса, а также приведите примеры мероприятий, направленных на про­филактику стрессовых состояний.

источник

Являясь одновременно самостоятельным физиологическим, психическим и социальным явлением, стресс по своей сути представляет собой еще один вид эмоционального состояния.

Это состояние характеризуется повышенной физиологической и психической активностью. При этом одной из главных характеристик стресса является его крайняя неустойчивость. При благоприятных условиях это состояние может трансформироваться в оптимальное состояние, а при неблагоприятных условиях — в состояние нервно-эмоциональной напряженности, для которого характерно снижение работоспособности и эффективности функционирования систем и органов, истощение энергетических ресурсов.

Под стрессом понимают неспецифический ответ организма на предъявляемые ему внешние или внутренние требования. Данное понятие было предложено Г. Селье. Ему удалось установить, что на неблагоприятные воздействия разного рода, например холод, усталость, страх, унижение, боль и многое другое, организм отвечает не только конкретной для каждого воздействия защитной реакцией, но и общим, однотипным комплексным реагированием. При этом в промежутке между воздействием и ответом организма развертываются определенные процессы.

В частности, они включают непосредственную реакцию на воздействие, требующее адаптационной перестройки (так называемая фаза тревоги и мобилизации), период максимально эффективной адаптации (фаза резистенции) и нарушение адаптационного процесса в случае неблагоприятного исхода (срыв адаптации).

В первой фазе — фазе тревоги — осуществляется мобилизация защитных сил организма, повышающая его устойчивость. При этом организм функционирует с большим напряжением. Однако на данном этапе он еще справляется с нагрузкой с помощью поверхностной, пли функциональной, мобилизации резервов, без глубинных структурных перестроек. Физиологически первичная мобилизация проявляется, как правило, в следующем: кровь сгущается, содержание ионов хлора в ней падает, происходит повышенное выделение азота, фосфатов, калия, отмечается увеличение печени или селезенки и т. д.

Вслед за первой фазой наступает вторая. Ее обычно называют фазой резистенции (стабилизации), или максимально эффективной адаптации. На данном этапе отмечается сбалансированность расходования адаптационных резервов организма. Все параметры, выведенные из равновесия в первой фазе, закрепляются на новом уровне. При этом обеспечивается мало отличающееся от нормы реагирование организма на воздействующие факторы среды.

Но если стресс продолжается долго или воздействующие стрессоры чрезвычайно интенсивны, то неизбежно наступает третья фаза —фаза истощения. Поскольку функциональные резервы исчерпаны на первой и второй фазах, в организме происходят структурные перестройки, но когда для нормального функционирования не хватает и их, дальнейшее приспособление к изменившимся условиям среды и деятельности осуществляется за счет невосполнимых энергетических ресурсов организма, что рано или поздно заканчивается истощением.

При стрессовых воздействиях в кровь начинают выделяться определенные гормоны. Под их влиянием изменяется режим работы органов и систем организма. Например, учащается ритм сердца, повышается свертываемость крови, изменяются защитные свойства организма. Таким образом, стресс возникает тогда, когда организм вынужден адаптироваться к новым условиям, т. е. стресс неотделим от процесса адаптации.

Сущность стрессовой реакции заключается в «подготовительном» возбуждении и активации организма, необходимой для готовности к физическому напряжению. Следовательно, стресс всегда предшествует значительной трате энергетических ресурсов организма, а затем и сопровождается ею, что само по себе может приводить к истощению функциональных резервов.

При этом стресс ни в коей мере не может рассматриваться как отрицательное явление, поскольку лишь благодаря ему возможна адаптация. Кроме этого, умеренно выраженный стресс оказывает положительное влияние как на общее состояние организма, так и на психические характеристики личности. Например, при умеренном стрессе отмечается позитивное изменение таких психических характеристик, как показатели внимания, памяти, мышления и др.

Таким образом, стресс, как целостное явление, должен рассматриваться в качестве позитивной адаптивной реакции, вызывающей мобилизацию организма. Тем не менее существуют стрессовые реакции, которые, наоборот, приводят к демобилизации систем организма. Это крайне отрицательное проявление стресса в научной литературе получило название дистресса. Именно дистресс несет в себе факторы, разрушительно действующие на организм.

Одним из способов, способ регуляции эмоциональных состояний, стресса, по мнению Грановской, заключается в правильном выборе момента для принятия решения или реализации своего плана. Как известно, экстремальная ситуация приводит к сужению сознания, что ведет к нарушению ориентировки в окружающем.

Тревога, волнение меняют стратегию поведения. Пораженный смятением человек стремится избежать малейшего риска, боится идти в том направлении, которое грозит заблуждениями и ошибками, поэтому каждую новую информацию он стремится связать с аналогичной, уже известной ему. В этой ситуации человек очень часто совершает ошибки, принимая неправильное решение. Поэтому необходимо учиться правильно выбирать момент для реализации своих планов в сложной, эмоционально напряженной ситуации.

Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 357 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Глава 3. Механизмы регуляции психологического стресса

Несмотря на многочисленность теоретических и экспериментальных исследований по проблеме стресса механизмы регуляции его возникновения, развития и проявления изучены недостаточно полно. Более того, как считает Г.Н. Кассиль, «…вряд ли на современном уровне знаний их можно объединить в виде единой всеобъемлющей теории» [101, с. 156]. Это положение целиком относится и к состоянию изучения механизмов психологического стресса. Однако к настоящему времени получен целый ряд научных данных и предложены структурно-функциональные схемы регуляции стресса, что позволяет все же оптимистично оценивать разработки этой проблемы.

Аналитический обзор работ в области изучения стресса позволил Н.И. Наенко [159] сделать вывод, что в существующих представлениях о механизмах развития и проявления этого состояния нашли отражение два исходных направления. Одно из них берет начало от концепции У. Кеннона [103] о мобилизирующей функции эмоций, согласно которой в чрезвычайной ситуации, требующей быстрого и эффективного приспособления к изменениям внешней среды, происходит энергетическая мобилизация организма, выражающаяся в изменениях эндокринных, вегетативных, двигательных и других функций. Следствием такого подхода оказалось отождествление разных по своей природе состояний, – например состояний, возникающих при воздействии сильного физического фактора, переживания неудачи, тревожного ожидания значимого события и т. п.

Второе направление основывалось на фактах, противоречащих активационной теории. Как пишет в своем обзоре J.I. Lacey [366], имеются данные, которые свидетельствуют, с одной стороны, о «диссоциации» поведенческих и соматических показателей, а с другой – о низкой корреляции физиологических параметров.

Признание роли внутренних, психологических условий в развитии психической напряженности (стресса) обусловили энергичный поиск связи параметров личности с поведением в сложных ситуациях и психологических детерминант этого состояния.

Существенно возрос интерес к изучению природы психологического стресса в последние два десятилетия, что в известной мере объясняется активизацией исследований особенностей информационных процессов в деятельности человека, их роли в регуляции поведения, в возникновении специфических функциональных состояний и психоэмоциональных расстройств здоровья.

Результаты исследований дают основание рассматривать явления психологического стресса как весьма специфическую форму стресса с точки зрения особенностей детерминации его развития, уровней регуляции, динамики данного состояния и его влияния на активность человека, что вызывает определенные методологические и методические сложности для его изучения. Такое положение связано с тем, что, во-первых, психологический стресс характеризуется, как позволяют предполагать некоторые экспериментальные данные, наличием ряда особенностей в проявлениях неспецифического (энергетического и информационно-когнитивного) и личностного (активационного) уровней регуляции – изучение характера их взаимосвязи и взаимообусловленности представляет известные трудности. Во-вторых, психологический стресс отражается в индивидуальных формах активности, оказывая влияние на эффективность (надежность) деятельности и самоутверждение, и в то же время создавая в ряде случаев предпосылки дальнейшего сохранения этого состояния и даже его генерализации и усиления негативных эффектов. В-третьих, психологический стресс как специфическая форма адаптационного процесса субъекта имеет своим вектором минимизацию отрицательных проявлений на уровне организма и личности, характеризуется индивидуальными особенностями в своем развитии и проявлениях, подвержен компенсирующим влияниям факторов регуляции, развития личности, стратегий решения сложных задач и т. д.

Весь этот комплекс факторов, условий и зависимостей развития состояния психологического стресса обусловливает необходимость определения методологии изучения особенностей его регуляции.

источник

Стресс, его виды, стадии и механизмы. Влияние стресса на эффективность деятельности, когнитивные и интегративные процессы

Яркие и модные матрасы латексные купить срочно и доставить в Ваш регион уже доступно

  • Стресс — неспецифическая (общая) реакция организма на физическое или психологическое воздействие, нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма или организма в целом.

    Стресс – особое функциональное состояние, которым организм реагирует на экстремальное воздействие. Впервые стресс описан Гансом Селье как общий адаптационный синдром. Термин стресс был предложен им позднее.

    В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса.

    Эустресс. Понятие имеет два значения — «стресс, вызванный положительными эмоциями» и «несильный стресс, мобилизующий организм».

    Дистресс. Негативный тип стресса, с которым организм человека не в силах справиться. Он разрушает моральное здоровье человека и даже может привести к тяжелым психическим заболеваниям.

    В результате стресса возникает депрессия. От стресса страдает иммунная система. В стрессовом состоянии люди чаще оказываются жертвами инфекции, поскольку продукция иммунных клеток заметно падает в период физического или психического стресса.

    Экстремальные ситуации делят на кратковременные, когда актуализируются программы реагирования, которые в человеке всегда “наготове”, и на длительные, которые требуют адаптационной перестройки функциональных систем человека, иногда субъективно крайне неприятной, а подчас неблагоприятной для его здоровья.

    Различают физиологические и психологические стрессоры. Физиологические стрессоры оказывают непосредственное действие на ткани организма. К ним относятся: болевые воздействия, холод, высокая температура, чрезмерная физическая нагрузка. Психологические стрессоры – это стимулы, которые сигнализируют о биологической или социальной значимости событий (сигналы тревоги, опасности, обиды и т.д.). В соответствии с двумя видами стрессоров различают физиологический и психологический стресс. Последний подразделяется на информационный и эмоциональный.

    Информационный стресс возникает в результате информационных перегрузок, когда человек не справляется с задачей, не успевает принимать решения в заданном темпе. Если информационная нагрузка превосходит возможности человека при его высокой заинтересованности, говорят об информационной перегрузке.

    Эмоциональный стресс вызывается сигнальными раздражителями. Он проявляется в ситуации угрозы, обиды, в условиях конфликтных ситуаций. Универсальными психологическими стрессорами являются словесные раздражители.

    Особое значение для человека имеет психологический стресс, так как многие события приводят к возникновению стресса у человека не из-за их объективных особенностей., а потому что конкретный человек воспринимает событие как источник стресса. Отсюда вытекает важный принцип преодоления психологических стрессов: проще изменить представление человека о мире, чем сам мир.

    Биологическая функция стресса – адаптация. Он предназначен для защиты организма от угрожающих, разрушающих воздействий самого разного толка: физических, психических. Поэтому появление стресса означает, что человек включается в определенный тип деятельности, направленный на противостояние опасным воздействиям, которым он подвергается. Этому типу деятельности соответствует особое функциональное состояние и комплекс различных физиологических и психологических реакций.

    Г.Селье выделил три фазыстресса:

    1. Стадия тревоги состоит в мобилизации адаптационных возможностей организма, при которой сопротивляемость стрессу падает ниже нормы. Она выражается в реакциях надпочечников, иммунной системы и желудочно-кишечного тракта. Если стрессор сильный, (тяжелые ожоги, крайне высокая или низкая температура), из-за ограниченности резервов может наступить смерть.

    Читайте также:  Сдавливание в горле при стрессе

    2. Стадия сопротивления возникает, если действие совместимо с возможностями адаптации. При этом признаки тревоги практически исчезают, а уровень сопротивляемости выше обычного. При большинстве болезней или травм к пораженному участку направляются антитела. При психологических стрессах симпатическая нервная система готовит организм к борьбе или бегству.

    3. Стадия истощения. Каждый человек проходит через выше перечисленные стадии множество раз. Когда сопротивление оказывается успешным, организм возвращается к нормальному состоянию. Но если стрессор продолжает действовать, ресурсы организма могут истощиться. Тогда наступает стадия истощения, при которой возникают признаки реакции тревоги, но теперь они необратимы и индивид погибает. В случае психологического стресса истощение принимает форму нервного срыва.

    Влияние стрессовых состояний на деятельность в целом и на отдельные ее процессы неоднозначно. Различия обусловлены существованием трех основных фаз развития стресса, по-разному влияют на деятельность.

    Фаза мобилизации. Первые этапы развития стрессового состояния характеризуются тем, что общая эмоциональная напряженность еще не достигает своего максимума. Поэтому она оказывает преимущественно положительное (стеническое) воздействие и на психические процессы, и на общую организацию деятельности. Здесь эмоциональная активация повышает продуктивность выполнения основных управленческих функций. Внешние стрессоры выступают в роли своеобразных стимулов для интенсификации психических процессов и для полного вовлечения потенциала личности в деятельность. Данная фаза обозначается понятием продуктивного стресса или «эвстресса» (эвстресс – сложносокращенное слово от сочетания «эвристический стресс»). Возрастает объем восприятия и внимания, повышается гибкость и лабильность оперативной памяти. В состояния «повышенной готовности» переводится информация прошлого опыта; увеличивается оригинальность, продуктивность и креативность мышления (феномен гиперактивации мышления). Возрастает способность к формулировке альтернатив и их анализу, что повышает эффективность процессов принятия решения. Способы и методы организации деятельности становятся также более адекватными, разнообразными, эффективными. В целом эту фазу следует рассматривать как адекватную – мобилизующую реакцию психики и организма в целом на усложнение внешней ситуации.

    Фаза расстройства. В силу объективно присущих психической и физиологической организации человека ограничений существует некий предел сопротивления интенсивности стрессовых воздействий. До тех пор пока он не достигнут, происходит мобилизация имеющихся возможностей. Однако затем психика «начинает давать сбои»; эмоции из положительного (мобилизующе-энергетического) фактора трансформируются в преимущественно отрицательный – деструктивный фактор. В первую очередь изменения возникают в когнитивной сфере. Сужается объем восприятия, снижается объем и качество оперативной памяти, затрудняется актуализация информации из долговременной памяти (феномен блокады прошлого опыта). Особо значительные изменения характерны для мышления. Возрастает его стереотипность, резко снижается продуктивность и способность к адекватной переработке информации. Поиск решения подменяется попытка вспомнить решения, встречавшиеся ранее (репродуктивизация мышления); снижается оригинальность мышления (феномен уплощения мышления).

    Для деятельности в целом характерными становятся попытки ее организации не по типу создания адекватного ситуации способа, а по типу подыскания в прошлом опыте нормативного способа (явление заалгоритмизированности деятельности). В процессах принятия управленческих решений возникает феномен глобальных реакций. Он состоит в тенденции к выбору слишком общих и неточных вариантов действия; решения утрачивают конкретность и реализуемость; кроме того, они становятся либо импульсивными, либо чрезмерно затянутыми – инертными. Возникающие и нарастающие на этой фазе явления характеризуют, таким образом, непродуктивный стресс, обозначаемый понятием дистресса (дистресс – сложносокращенное слово от словосочетания «дисфункциональный стресс»).

    Фаза деструкции характеризуется максимальной дистрессовостью – полным распадом организации деятельности и значительными нарушениями психических процессов, обеспечивающих ее. Может иметь место феномен блокады восприятия, памяти, мышления (явления типа «ничего не вижу», «потемнело в глазах», явление «белой пелены», а также провалов в памяти, «отключения мышления», «интеллектуального ступора» и др.). Основной закономерностью фазы деструкции в плане общей организации деятельности и поведения является то, что они приобретают одну из двух основных форм: деструкция по типу гипервозбуждения и деструкция по типу гиперторможения. В первом случае поведение становится полностью хаотичным, строится как беспорядочная последовательность неорганизованных действий, поступков, импульсивных реакций – человек «не находит себе места». Во втором случае, наоборот, имеет место блокада деятельностной и поведенческой активности; возникает состояние заторможенности и оцепенения, «выключенности» из ситуации. Фаза деструкции характеризуется уже не просто снижением показателей эффективности деятельности, а ее общим срывом.

    Три отмеченные фазы имеют общий характер. Однако наряду с ними имеют место и достаточно выраженные индивидуальные различия реагирования на стрессовые воздействия. Они выражаются в сравнительной длительности указанных фаз; в их общей динамике; в зависимости показателей деятельности от силы стрессовых воздействий. Для обозначения «меры сопротивляемости» человека стрессовым воздействиям используется понятие стрессвоустойчивости личности. Это – способность сохранять высокие показатели психического функционирования и деятельности при возрастающих стрессовых нагрузках. Важной стороной стрессвоустойчивости является способность не только сохранять, но и повышать показатели эффективности, продуктивности деятельности при стрессовом усложнении условий. Иначе говоря, эта способность зависит от того, насколько сильно у человека представлена первая фаза развития стресса – фаза мобилизации.

    В зависимости от степени стрессустойчивости, а также от способности выдерживать стресс в течение длительного времени выделяют три основных типа личностей. Они различаются по тому, как долго личность может сохранять стрессустойчивость (резистентность) к временному давлению хронических стрессовых условий, характеризуют ее индивидуальный порог стрессустойчивости. Одни руководители могут выдерживать стрессовые нагрузки длительное время, адаптируясь к стрессу. Другие даже при относительно краткосрочных стрессовых воздействиях уже дают сбои. Третьи – вообще только и могут эффективно работать в условиях стресса. Соответственно эти три типа обозначаются как «стресс вола», «стресс кролика» и «стресс льва».

    Основные механизмы стресса — гормональные. Главным морфологическим признаком сформировавшегося ОАС является так называемая классическая триада: разрастание коры надпочечников, уменьшение вилочковой железы и изъязвление желудка.

    Селье считал, что стрессоры вызывают стереотипный, автоматизированный ответ, начиная с активации гипоталамуса, повышения активности гипофиза и надпочечников с одновременным включением симпатического отдела вегетативной нервной системы.

    Относительно того, как стрессовый фактор достигает гипоталамуса, нет единой точки зрения. Некоторые авторы считают, что стрессор через соответствующие анализаторные структуры воздействует на кору головного мозга. Далее через таламус сигнал поступает к гипоталамусу и параллельно – в ретикулярную формацию, которая является “связующим звеном” между сознанием и телом. В таком случае физический по природе стрессор, так же как и психологический стрессор, может влиять на когнитивные процессы, запуская одни и те же психофизиологические механизмы, независимо от природы стрессора. В то же время, существуют данные о том, что информация о стрессорах, воспринимаемых зрением, поступает прямо к гипоталамусу по специальному зрительному тракту. В любом случае ни у кого не возникает сомнения, что ретикулярная формация, гипоталамус и лимбические структуры принимают непосредственное участие в развитии стрессовой реакции; в осознании стрессора и формировании необходимой адекватной реакции принимает участие весь мозг, включая и вегетативную нервную систему. Всегда необходимо помнить о понимании мозга как части целостной нейроэндокринной системы, управляющей нашей психикой и поведением. Во многих современных работах развиваются новые представления о гормональных механизмах и пептидной регуляции дистрессовых состояний, вплоть до молекулярных механизмов стресса, включенности тех или иных медиаторных систем.

    Итак, по-видимому, под влиянием Селье, недооценивавшим роль ЦНС, основной акцент в изучении стресса делался на исследованиях механизмов дистресса, вегетативной и гормональной регуляции. В тоже время, роль ЦНС в возникновении стрессовой реакции или недооценивалась, или вообще игнорировалась.

    После работ У. Кеннона, в 20 годы XX столетия, постепенно пришло понимание, что управляющим органом является нейроэндокринная система, в которой некоторые нейроны ЦНС выполняют нейроэндокринные функции. Анохин П.К., Симонов П.В., Судаков К.В. и многие другие исследователи стали обращать внимание на важную роль ЦНС в развитии как стресса, так и дистрессовых состояний и связанных с ними психосоматических заболеваний.

    Основные структуры мозга, участвующие в возникновении стресса: лобная кора; лимбические структуры; вегетативный компонент, реализуемый через гипоталамус и центры продолговатого мозга. В работах Симонова подчеркивается роль передних отделов коры, гиппокампа, миндалины и гипоталамуса в возникновении эмоций. Такое сходство структур, участвующих в генезе разных по функции стресса и эмоций не должно смущать. Все эти структуры чрезвычайно гетерогенны и полифункциональны. Если функциональной единицей мозга является распределенная система, тогда тесно связанные функции могут обеспечиваться разной системой модулей через взаимодействующие интегративные зоны в одних и тех же структурах. Так, функции гипоталамуса не ограничиваются регуляцией деятельности эндокринной системы. Являясь основным подкорковым центром управления вегетативной нервной системой, гипоталамус принимает участие в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, терморегуляции, обмена веществ, управляет функциями сна и бодрствования, стрессовых и эмоциональных систем.

    Но остановимся на механизмах, которые хорошо изучены. Когда индивид сталкивается со стрессором, гипоталамус активирует эндокринную систему и вегетативную нервную систему. Эта активация может осуществляться как через нервные пути, так и гуморальным путем. От передней доли гипоталамуса по прямому нервному пути происходит активация гипофиза, который вырабатывает окситоцин и вазопрессин. Кроме того, эта доля гипоталамуса вырабатывает тиреотропный релизинг-гормон. Этот гормон, в свою очередь, действует на гипофиз таким образом, что там начинается выработка тиреотропного гормона. Последний гуморально активирует щитовидную железу, которая начинает производить тироксин, выбрасываемый в кровь.

    Задняя доля гипоталамуса через симпатический отдел вегетативной нервной системы активирует мозговое вещество надпочечников, которые начинают вырабатывать большие дозы адреналина и норадреналина, поступающие в кровь. Последние гормоны объединяются в группу метаболических гормонов, так как непосредственно активируют клеточный метаболизм.

    Передняя доля гипоталамуса при продолжении действия стрессора, помимо нервного пути воздействия, оказывает на гипофиз и гуморальное воздействие – производит кортикотропный релизинг-гормон, который действует на гипофиз, заставляя его производить аденокортикотропный гормон. Он, в свою очередь, действуя на кору надпочечников, приводит к выбросу кортикоидных гормонов, одним из представителей которых является кортизол – “гормон стресса” и альдостерон. Основная функция кортизола – повышение уровня сахара в крови – резко усиливает клеточный метаболизм, подготавливая нас к борьбе со стрессором. Альдостерон поднимает артериальное давление, обеспечивая быстрейшее поступление кислорода и питательных веществ к активным структурам организма.

    Исследования последних лет позволили выделить анатомически самостоятельные структуры системы стресса, к которым отнесено голубое пятно в заднем мозге. Эта зона богата нейронами, вырабатывающими норадреналин. Вторая структура – паравентрикулярное ядро гипоталамуса (основной производитель кортиколиберина). Нейроны гипоталамуса, вырабатывающие кортиколиберин, регулируются в основном нейронами, которые содержат норадреналин и находятся в заднем мозге. Эти кортиколибериновые и норадреналиновые системы нейронов являются “узловыми станциями” системы стресса. Они соединяются с большим мозгом посредством связей, включающих нейроны, выделяющие дофамин, и проецируются в мезо-лимбический дофаминовый тракт, что позволяет им участвовать в регуляции мозговых систем мотивации и подкрепления. Обнаруженная связь нейронов, выделяющих кортиколиберин, с миндалиной и гиппокампом, важна для извлечения из памяти и эмоционального анализа информации о тех внешних событиях, которые вызвали изменения стрессового уровня.

    Влияние стресса на поведение и деятельность человека

    Мы уже отмечали, что объективными признаками, по которым можно судить о стрессе, являются его физиологические проявления (повышение кровяного давления, изменение сердечно-сосудистой деятельности, мускульное напряжение, изменение ритма дыхания и пр.) и психологические (переживание тревоги, раздражительность, ощущение беспокойства, усталость и пр.). Но главным признаком стресса является изменение функционального уровня деятельности, что проявляется в ее напряжении.

    Стресс дезорганизует деятельность человека, его поведение, приводит к разнообразным психоэмоциональным нарушениям (тревожность, депрессия, неврозы, эмоциональная неустойчивость, упадок настроения, или, наоборот, перевозбуждение, гнев, нарушения памяти, бессонница, повышенная утомляемость и др.). В результате человек может мобилизовать свои силы или наоборот, функциональный уровень понижается, и это может способствовать дезорганизации деятельности в целом.

    При демобилизующем стрессе (дистрессе) деформируются вся мотивационная сфера личности и ее адаптивно-поведенческие навыки, нарушается целесообразность действий, ухудшаются речевые возможности. Но в ряде случаев стресс мобилизует адаптивные возможности личности (такая разновидность стресса называется австрессом).

    Для юридической оценки поведения человека в состоянии стресса следует иметь в виду, что в состоянии австресса сознание человека может и не сужаться – человек может быть способным предельно мобилизовать свои физические и психические возможности для преодоления экстремального воздействия разумными способами.

    Человеческое поведение при стрессе не низводится полностью на бессознательный уровень. Его действия по устранению стрессора, выбор орудий и способов действия, речевых средств сохраняют социальную обусловленность. Сужение сознания при аффекте и стрессе не означает его полного расстройства.

    источник