Меню Рубрики

Стресс понятие стадии механизмы развития

Стадии развития компенсаторных процессов

Содержание раздела «Стадии развития компенсаторных процессов» смотрите в книге.

Стресс (от англ. stress — напряжение), или общий адаптационный синдром, — генерализованная неспецифическая реакция организма на необычные по характеру, силе или продолжительности воздействия факторы, характеризующиеся стадийностью развития: активацией защитных процессов и последующим их угнетением. Поскольку эти процессы являются общими для всех ответов организма на физиологические или патогенные раздражители, они называются также общим адаптационным синдромом.

Основоположником учения о стрессе был Г. Селье (1950 г.).Под стрессом он понимал неспецифические процессы, имеющие приспособительный (адаптивный) характер, возникающие в ответ на разнообразные раздражители. Адаптация к воздействующему фактору включает неспецифичные, общие для всех влияний изменения в организме — стресс или общий адаптационный синдром, и специфичные проявления, характерные для воздействующего фактора. Например, выбросы адреналина, гипергликемия, повышение артериального давления возникают при многих экстремальных воздействиях, но каждое повреждение (термический ожог, размозжение тканей) имеет свою характерную клиническую и морфологическую картину.

Г. Селье описал основные стадии стресса и его нейрогормональные механизмы, указал на возможность возникновения патологического стресса, протекающего с повреждением тканей — дистресс.

В современном понимании стресс — форма реактивности организма, его генетически запрограммированное свойство отвечать на разнообразные внешние или внутренние раздражители неспецифичным по отношению к повреждающему фактору комплексом защитных и приспособительных реакций.

Стресс обладает нейрогормональным механизмом, подготавливающим организм к специфическому ответу на действие раздражителя, и способствующим его развитию во времени. Поскольку острый стресс имеет предупредительное значение, в некоторых случаях симпатоадреналовая реакция возникает до осознания стрессового события (сопутствуя автоматическим двигательным реакциям), а вегетативные компоненты, сопровождающие стресс (уровень артериального давления, мышечное напряжение), часто имеют избыточный характер по отношению к силе и значимости воздействия.

Выделяют физиологический и патологический стресс.

● Физиологический (эустресс).Имеет предупредительное значение и направлен на предотвращение повреждения.

● Патологический (дистресс).Является результатом стрессовой реакции, несоразмерной силе и длительности воздействия (избыточной или недостаточной), вследствие чего возникает повреждение.

Стрессоры— факторы, вызывающие стресс.

Стрессоры могут вызывать непсихогенный и психогенный(психоэмоциональный) стресс.

● Непсихогеный стресс.Возникает после непосредственного воздействия физического, биологического, химического фактора на организм или через его анализаторы; биологическая адаптация достигается преимущественно включением приспособительных нейроэндокринных факторов, а несостоятельность механизмов этого стресса приводит к возникновению жизненно опасных состояний (шока, коллапса, комы).

● Психогенный (психоэмоциональный) стресс. Включается не только после воздействия на анализаторы, но и при воспоминании о травмирующем событии, а также в случае придания особого смыслового значения индифферентным раздражителям. Психогенный стресс является результатом отношений между людьми, воздействия социальных факторов. Психологическая адаптация обеспечивается, прежде всего, механизмами психологической устойчивости человека к психотравмирующей ситуации, а несостоятельность психофизиологических адаптационных механизмов приводит к неврозам, психической патологии, психосоматическим заболеваниям.

По течению стрессы могут быть кратковременными и длительными, сопровождая, соответственно, экстренную или долговременную адаптацию организма к воздействующему фактору. Острый стресс может иметь абортивное течение, т.е. прерывается, если человек осознает его ненужность (например, находит потерянные ключи) или устраняет воздействие стрессового раздражителя.

Биологическое предназначение стресса состоитв том, что он, являясь неспецифическим компонентом адаптации, мобилизует защитные, компенсаторные и восстановительные процессы. При благоприятном развитии стресса возникают явления экстренной или долговременной адаптации организма к повреждающему действию травмирующего фактора.

● Экстренная адаптация.Происходит рефлекторное включение предсуществующих механизмов защиты и приспособления. При непсихогенном (биологическом) стрессе защитные процессы направлены на избежание повреждающего фактора (отстранение от горячего предмета, уход от опасного воздействия), приспособительные процессы направлены на устранение возникших изменений регулируемых параметров (например, уменьшение содержания кислорода в крови усиливает вентиляцию лёгких).

● Долговременная адаптация. Продолжительное воздействие стрессора сопровождается активацией соответствующих генных комплексов клеток, усилением синтетических процессов, что приводит к увеличению массы функционирующих органов и тканей (утолщение стенок желудочков сердца при пороках клапанов). При психогенном воздействии адаптация достигается психологическими средствами защиты и приспособления (избегание травмирующей ситуации, аутотренинг, медитация, физические нагрузки, водные процедуры).

При длительном или слишком интенсивном воздействии стрессора на организм приспособительные изменения, возникшие в организме, могут оказаться недостаточными, утрачивать положительное действие и иногда приобретают отрицательное значение для организма, вызывая повреждающий эффект, возникает дистресс.

В механизмах развития общего адаптационного синдрома основная роль принадлежит симпато-адреналовой системе и системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Развитие адаптационного синдрома проходит стадии:

высокой резистентности к патогенному фактору;

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 809 ; Нарушение авторских прав? ;

источник

Стресс – целесообразная приспособительная реакция, обеспечивающая адаптацию к многообразным условиям жизни. Данное понятие было введено английским учёным Г. Селье. Буквально «стресс» означает «напряжение».

Создатель теории стресса Г. Селье определяет его как совокупность стереотипных, филогенетически запрограммированных неспецифических реакций организма, которые подготавливают его к физической активности, т.е. сопротивлению, борьбе, бегству. Эмоциональный стресс является комплексным процессом, включающим психологические и физиологические компоненты.

Стрессами могут быть как неожиданные, неблагоприятные воздействия (опасность, боль, страх, угроза, холод, унижение, перегрузки), так и сложные ситуации (необходимость быстро принять ответственное решение, резко изменить стратегию поведения, сделать неожиданный выбор).

При физиологическом стрессе организм человека не только отвечает защитной реакцией (изменение адаптивной активности), но и даёт комплексную обобщённую реакцию, часто мало зависящую от специфики воздействующего раздражителя. При этом значимой оказывается не столько интенсивность стрессора, сколько его личностная значимость для человека.

Действие стресса может быть усиливающимся или ослабляющимся, положительным или отрицательным, последний встречается чаще.

Стресс может дать улучшение ряда психологических и физиологических показателей:

— Интенсифицировать соматические возможности человека,

— Улучшить его познавательные процессы (внимание, память, мышление),

— Резко изменить психологические установки.

Он может сопровождать восторгом и эйфорией процесс выполнения необходимого задания, способствовать концентрации сил на решении поставленных задач и т.д.

Г. Селье выделил две разновидности стресса:

1. Физиологический (эустресс).

2. Патологический (дистресс). Он возникает под действием чрезмерных, неблагоприятных раздражителей.

Эустресс – это воздействие, которое оказывает позитивное влияние на работоспособность или благополучие.

Стресс обеспечивает человеку условия наибольшего благоприятствования в борьбе с опасностью.

Стрессорами могут быть не только сильные, реально действующие раздражители, но и представляемые, воображаемые, напоминающие о горе, угрозе, страхе, страсти, а так же другие эмоциональные состояния. Стресс как бы перераспределяет и усиливает физические и психические резервы человека. Однако различные перенапряжения не проходят для человека бесследно: снижаются адаптационные резервы, возникает опасность появления ряда заболеваний. Вслед за стрессом возникает общее чувство усталости, безразличия, а иногда и депрессии.

Американские психологи Холмс и Рей разработали шкалу стрессовых ситуаций, распределив важные жизненные события по степени вызываемого ими эмоционального напряжения. Наивысшим баллом в этой шкале отмечена смерть близкого родственника. Далее по убывающей следует развод, тюремное заключение, тяжелая болезнь, крупный долг… Исследователи считают, что накопление в течение 1 года напряжения, превышающего 300 баллов, таит серьёзную угрозу для нашего душевного и даже физического самочувствия.

Парадокс состоит в том, что данная шкала включает и такие события, как свадьба, рождение ребёнка, выдающееся личное достижение, переезд на новое место жительства и даже отпуск. Т.о., если Вы в течение года сумели окончить университет, найти работу и новое жильё, жениться, съездить в свадебное путешествие и обзавестись потомством, то ваш личный показатель эмоционального напряжения начинает «зашкаливать». Результат – «необъяснимое» раздражение и упадок сил.

В стрессе выделяют 3 фазы:

На первой фазе организм функционирует с большим напряжением. К концу этой фазы повышается работоспособность и устойчивость по отношению к конкретному травмирующему стрессору.

На второй фазе все параметры, выведенные из равновесия в первой фазе, стабилизируются и укрепляются на новом уровне. Организм начинает работать в относительно нормальном режиме. Но если стресс долго продолжается, то в связи с ограниченностью резервов организма, третья фаза (истощение) становится неизбежной. Последняя фаза может и не наступить, если адаптационных резервов оказывается достаточно.

У одних людей при стрессе активность деятельности продолжает расти, наблюдается повышение общего тонуса и жизнедеятельности, уверенности в себе, собранности и целеустремлённости. У других стресс сопровождается падением эффективности деятельности, растерянностью, неумением сосредоточить внимание и удержать его на нужном уровне концентрации, появляются суетливость, речевая несдержанность, агрессия, признаки психологической глухоты по отношению к другим.

Наиболее разрушительным стрессором признано психическое напряжение, результатом которого являются невротические состояния. Их основной источник – информационный дефицит, ситуация неопределённости, неумение найти выход из критической ситуации, внутренний конфликт, ощущение своей вины, приписывание себе ответственности даже за те действия, которые от человека не зависели и которые он не совершал.

Фрустрация (от лат. frustratio — «обман», «расстройство», «разрушение планов») — состояние челове­ка, вызываемое объективно непреодолимыми (или субъек­тивно так воспринимаемыми) трудностями, возникающими на пути к достижению цели.

Фрустрация сопровождается це­лой гаммой отрицательных эмоций, способных дезорганизо­вать сознание и деятельность. В состоянии фрустрации че­ловек может проявлять озлобленность, подавленность, внеш­нюю и внутреннюю агрессию.

Уровень фрустрации зависит от силы и интенсивности воз­действующего фактора, состояния человека и сложившихся у него форм реагирования на жизненные трудности. Особенно часто источником фрустрации выступает отрицательная соци­альная оценка, затрагивающая значимые отношения личности. Устойчивость (толерантность) человека к фрустрирующим факторам зависит от степени его эмоциональной возбудимости, типа темперамента, опыта взаимодействия с такими факторами.

Наиболее сильные стрессы человек переживает при негативных изменениях в отношениях с наиболее близкими, значимыми людьми (родители, дети, супруги, близкие друзья). Потеря партнёра (супруга) воздействует на 4 наиболее важные области социально – психологического функционирования отношений.

Во-первых, утрачивается возможность сравнения человеческих суждений, в том числе о собственной значимости с мнением наиболее значимого для личности человека. Утрата точки зрения партнёра может создать трудности для уверенного уместного поведения, возникает состояние неуверенности в себе, что может повлечь дестабилизацию межличностных связей. Во–вторых, утрачивается социальная и эмоциональная поддержка. В третьих, теряется материальная и целевая поддержка. В четвёртых, ощущение социальной защищённости.

Таким образом, очевидно, что стресс – это неотъемлемая часть нашей жизни. Он вызывается любыми сколько-нибудь значимыми событиями – как приятными, так и не приятными. И борьба со стрессом означала бы не только попытку предупредить потенциальные не удачи, но и отказ от лишних достижений и радостей жизни.

Как бы человек ни старался избежать неприятных переживаний, это не удаётся. Но негативные переживания так же необходимы в жизни, как и положительные. Как заметил Дж. Стейнбек: «что толку в тепле, если холод не подчеркнёт всей его прелести?»

Чтобы преодолеть негативные переживания, не допустить их перехода в патологический стресс психологи предлагают:

— Физическую активность, как простейшее средство (прогулка, занятие спортом, различные виды физической работы);

— Смену видов деятельности, когда положительные эмоции от нового вида деятельности вытесняют отрицательные.

Для снятия состояния напряженности необходим тщательный анализ всех компонентов стрессовой ситуации, перемещение внимания на внешние обстоятельства, принятие ситуации как уже свершившегося факта.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Стресс. Понятие, стадии, фазы, виды, причины, механизмы, проявления, биологическое значение. Принципы предупреждения и лечения

Стресс – неспецифическая реакция организма, возникающая под влиянием любых сильных воздействий и сопровождающаяся перестройкой защитных систем организма.

Стрессоры — раздражители, способные вызвать нарушение гомеостаза организма разной степени выраженности.

1. Кратковременный (острый стресс) – вызывает неспецифические адаптивные сдвиги в организме.

2. Длительный (хронический стресс) – вызывает неспецифические дизадаптивные сдвиги в организме. может приводить к синдрому хронической усталости(симптомы: физич. и психич. Переутомления,частая смена настроения,снижение полового влечения,нетерпимость к людям,иммунодефицит,боли в животе,головные бои,сердцебиение,аритмии,нерозы и психозы).

3. Системный — имеет защитно-приспособительное значение, сопровождается изменениями поведенческими и физиологическими.

4. Местный – имеет защитно-приспособительное значение.

Действие стрессора повышает активность ряда желез внутренней секреции. Борьба защитных сил с болезнетворными агентами вызывает напряжение организма, что мобилизует его силы и заставляет искать пути приспособления к опасности. Адаптация – и есть основное биологическое значение стресса. В основе адаптации обычно лежит снижение чувствительности реагирующих структур организма (периферических и центральных) к действию структур организма (периферических и центральных рецепторов) к действию повторяющихся различных адекватных раздражителей (световых, цветовых, звуковых, обонятельных, вкусовых, температурных, осязательных, проприоцепторных, равновесия и др.)

Формы протекания стресс-реакции.

1. Гипоергическая – резкое ↑ стрессорных гормонов, отрицательный азотистый баланс, ↓ массы тела, ↑ расход энергии => болезнь

2. Гиперергическая – характерна для продолжительного эмоционального стресса.

1.стадия тревоги – протекает в 2 фазы:

· Фаза шока — ↓Na+, гипотензия, ↑проницаемости мембран, лейкоцитоз, лимфо- и эозинопения,гипогликемия, угнетение нервной,иммунной и эндокринной систем.

· Фаза противошока — ↑Na+, гипертензия,гипертония,активация СНС,↑глюко- и минералокортикоиды.

2.стадия резистентности – гипертрофия коры надпочечников, активация гликонеогенез, активация процессов анаболизма,↑резистентности

3.стадия истощения – атрофия коры надпочечников, гипокортицизм, ↓АД, ↑катаболизм белков, изнашивание и гибель организма.

· Возбуждение различных структур ЦНС, активация секреции стресс-гормонов (вазопрессина, АКТГ,кортикостероидов) и медиаторов (а/х и н/а)

· Возбуждение а/рецепторов => ↑ ц-АМФ=> фосфорелирование внутриклеточных белков=> экспрессия генов,активирубщих синтез белка

· Усиленный выход Са2+ из внеклеточной среды=> ↑ сократительно активности миоцитов, ↑ гликолиза и липолиза

· Активация ПОЛ (перекисное окисление липидов)

· Мобилизация пластических и энергетических резервов

1. Ослабление силы и длительности действия стрессора

2. Повышение стрессоустойчивости организма

3. Снижение произошедших под влиянием стрессоров неадекватных реакций организма

Лекарственные фармакологические средства-транквилизаторы, вегетотропные препараты, и препараты,улучшающие трофику в органах(ноотропы,антигипоксанты,антиоксиданты,глицин)

Нелекарственные – обеспечивающие психологическую защиту и сопротивляемость организма к стрессорам, ослабляющие состояния дискомфорта и эмоц. напряжения, устраняющие неадекватность поведения во время стресса.

Отрицательный эмоц. стресс можно ослабить путем:

— редкого глубокого дыхания

43) Шок. Понятие, виды, стадии, причины, механизмы, основные нарушения, принципы профилактики и терапии шока.

Шок-это сложный остро развивающийся типовой патологически процесс. Он возникает в ответ на действие чрезмерных патогенных факторов.

Этиология.Причины: воздействие сильных физич., хим., биол., психогенных патогенных факторов на ткани организма в неблагоприятных внешних и внутренних условиях, приводящее к их повреждению. Чаще этиологическими факторами являются ДТП, авиационные и производственные аварии, катастрофы, падения с высоты, взрывы, огнестрельные ранения и т.д.

Тяжесть шока и смертность от шока больных зависит от:

— степени и обширности повреждения

— количества травмированных частей тела

— изолированности, сочетанных и комбинированных травм

— повреждений конечностей, груди, живота, головы, легких, сердца, печени, почек, итд и тп

Также важную роль играют внутренние неблагоприятные условия:

— голодание, обезвоживание, гипокинезия, физич. и умственное переутомление

— нарушенный уровень гомеостаза

— исходно повышенная реактивность и пониженная резистентность

Виды шока.Шок

Болевой Гуморальный:-анафилактический Психогенный -развивается под

— септический действием сильных и продолжительных

— токсический психогенных травм

1. Избыточная (неадекватная) болевая и неболевая афферентация с различных рефлексогенных зон, особенно с зон повреждения. Поток нервных импульсов идет к различным отделам ЦНС(соматические, лимбические, эндокринные, ретикулярной формации) которые возбуждают и вызывают тем самым различные ответы.

После возбуждения наступает дефицит энергетических, пластических, функциональных резервов.в результате этого ткани,органы и системы органов лишаются нормальной иннервации развивается гипоксия, недостаточность питания, ацидоз, угнетение основных жизнеобеспечивающих регуляторных и исполнительных систем

2. Гиповолемия.(

3. Токсемия. Действие на органы и системы эндо- и экзотоксических веществ(лизосомальные ферменты, денатурированные белки, белковые комплексы и продукты их распада, продукты дегарадации поврежденных клеток и токсинов, избыткок катехоламинов, гистамина, серотонина,ацетилхолина, кининов, простогландинов и тд)

4. Ацидоз— сначала компенсированный, затем декомпенсированный за сет накопления недоокисленных метаболитов.

5. Гипоксия- быстро развивается и прогрессирует в периферических,а затем в жизненноважных органах

6. Дисметаболические расстройства— обусловлены нарушением водно-электролитного, кислотно-основного, осмотического и онкотического баланса,а также расстройства обменов вещест.

7. Расстройства кровообращения— может развиваться гипер- нормо- и гипогемоциркуляция.

Соответственно – увел/норм/уменьш. Серд. Выброс, ударный индекс, АД.

Стадии шока.2 стадии:

1.Эректильныая (возбуждения) – кратковременная

Выраженная активация соматической и автономной НС, ↑ болевой чувствительности, двигательная и речевая возбужденность, эйфория, неадекватное поведение, ↑ АД, тахикардия

2.Торпидная (торможение) – длительная

1) недостаточность компенсаторных реакций — проявляется нарушениями кровообращения

2) максимальная выраженность компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (стабилизация АД, функций и метаболизма)

3) декомпенсация жизненных функций. Характерно угнетение всех видов чувствительности.

Самостоятельный выход из шокового состояния невозможен! Требуется срочная терапия!

Профилактика и лечение.

Профилактика сводится к снижению транспортного,производственного и бытового травмаиизма, военных и террористический конфликтов, повредждающих последствий катостроф.

Лечение-быстрое и эффективное оказание первой доврачебной, врачебной и специализированной омощи.

— назначение альфа-а/бл, м- и н-х/бл,препаратов холинэстеразы

— введение плазмозаменяющих растворов,и включение в них солеых растворов, глюкозы, витаминов, седативных средств,гормональных препаратов,адаптогенов,ферментных препаратов

44) Синдром длительного раздавливания тканей = «краш-синдром» = травматический токсикоз

Это крайне тяжелое состояние, развивается при отравлении эндотоксинами, образующимися при разложении достаточного объема тканей (в период декомпрессии).

Главные звенья:

-плазмопотеря (в результате массивного отека поврежденных конечностей)

А) наложить жгут или давящую повязку выше места раздавливания

Б) обкладывание льдом места раздавливания

Г) обильное щелочное питье

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 701 | Нарушение авторских прав

источник

Стресс — совокупность неспецифических адаптационных (нормальных) реакций организма на воздействие различных неблагоприятных факторов–стрессоров(физических или психологических), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом).

Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома, который состоит из 3-х последовательных стадий:

I. реакция тревоги — немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из

1. фазы шока(гипотония мышц, артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, повышение проницаемости капилляров)

2. противошока (повышение АД, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови, ведут к стадии резистентности). Основное патогенное звено фазы противошока – стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов.

II. стадии резистентности (гипертрофируется корковое вещ-во надпочечников и секретируется большое количество гормонов, активизирующих анаболические процессы, усиливается гликонеогенез)

III. стадии истощения (При длительном действии повреждающего агента адаптация нарушается → истощение функциональных резервов → истощение коркового вещества надпочечников → стадия истощения (дистресс).

Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.

Виды стресса

По биологической значимости стресс можно разделить на адаптивный и патогенный.

Нарушения в оргнизме при стрессе

Стресс сопровождается функциональными и морфологическими изменениями. Доказана роль стресса как главного этиологического фактора язвенных поражений слизистой желудка,гипертонической болезни,атеросклероза,нарушений структуры и функции сердца,формирование злокачественных опухолей,нарушения обмена веществ.

Патогенез язв желудка при стрессе.У человека формирование язв наблюдается при стрессе,вызванном конфликтом между необходимостью осуществлять пищевую,половую,оборонительны реакции и запретом или невозможностью их осуществления.

Нарушения сердечно-сосудистой системы при стрессе. Активация при стрессе симпато-адреналовой системы вызывает учащение ритма сердечных сокращений,увеличение периферического сопротивления,следствием которых является подъём системного артериального давления.

Влияние стресса на иммунитет. В стадии тревоги действи стресса и особенно в условиях действия экстримальных факторов отличается торможение иммунобиологических механизмов,следствием чего обычно является уменьшение интенсивности аллергических реакций ,снижение резистентности к опухолевому росту,повышение чувствительности к вирусным и бактериальным инферкциям.

Роль стресса в возникновении патологических процессов и заболеваний

Стресс — совокупность неспецифических адаптационных (нормальных) реакций организма на воздействие различных неблагоприятных факторов–стрессоров(физических или психологических), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом)

Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома, который состоит из 3-х последовательных стадий:

IV. реакция тревоги — немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из

3. фазы шока(гипотония мышц, артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, повышение проницаемости капилляров)

4. противошока (повышение АД, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови, ведут к стадии резистентности). Основное патогенное звено фазы противошока – стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов.

Читайте также:  Стоп стресс для собак фото

V. стадии резистентности (гипертрофируется корковое вещ-во надпочечников и секретируется большое количество гормонов, активизирующих анаболические процессы, усиливается гликонеогенез)

VI. стадии истощения (При длительном действии повреждающего агента адаптация нарушается → истощение функциональных резервов → истощение коркового вещества надпочечников → стадия истощения (дистресс).

Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Учение о стрессе. Это один из ведущих разделов современ­ной физиологии и медицины. По определению Г Селье (автора теории стресса) стресс — это неспецифическая реакция орга­низма на любое требование извне. Свое представление о стрессе он сформулировал в 1936 г., опубликовав статью в журнале «Природа», и ввел одновременно новые понятия — синдром биологического стресса, общий адаптационный синд­ром, или синдром, вызываемый разными повреждающими агентами. По мнению Г Селье и его сторонников, стресс — это врожденный защитный механизм, который давал и дает воз­можность человеку выжить в неблагоприятных условиях сре­ды, воздействие которых несет угрозу гибели организма. По своей природе стрессовая реакция является психофизиологи­ческой.

Виды стресса. По длительности включения механизмов защиты выделяют острый (кратковременное включение) и хронический(длительное включение)стресс.

Различают физический и эмоциональный (психогенный) стресс. В первом случае имеет место защита от воздействия физических факторов (высокой или низкой температуры, травмы, шума), во втором — от психогенных факторов, вызы­вающих отрицательные эмоции.

Г Селье в 1974 г. ввел также понятия эустресса и ди­стресса. Эустресс — хороший, благоприятный стресс, проте­кающий без потерь для организма. Дистресс — это чрезмер­ный стресс, защита достигается с ущербом для организма и ос­лаблением его возможностей (например, угнетение иммунной системы, язвообразование на слизистых оболочках желудка).

Стрессоры — это факторы внешней или внутренней среды, которые вызывают реакцию стресса и являются опасными для здоровья и целостности организма. К ним относят: 1) вредные факторы окружающей среды (высокий уровень радиации, за- Га зованность, высокие или низкие температуры и др.); 2) рабо­та в условиях дефицита времени при необходимости ускорен­ной обработки информации; 3) работа в условиях риска для собственной жизни или жизни других людей; 4) отсутствие це­ли в жизни; 5) остракизм, групповое давление (нарушение микроклимата в коллективе)и др.

Механизмы стресса. В реализации защитных реакций организма, направленных на противодействие повреждающе­му агенту, участвуют различные механизмы, которые объеди­нены под названием стресс или общий адаптационный синдром. В последние годы эти механизмы получили еще одно, новое название — стрессреализующих систем. Механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакций или снижают их отрицательные эффекты, называются стресслимитирую- щими системами.

В ответной реакции организма на действие стрессора выде­ляют три стадии — тревоги (боевой тревоги, аларм-реакции), сопротивления (резистентности) и истощения. Стадия тревоги связана с активизацией неспецифических механизмов защиты, стадия сопротивления — с активизацией специфических меха­низмов, повышением энергетического уровня и общей устой­чивости организма к конкретному стрессору, а также другим видам стрессоров (перекрестная устойчивость). Третья стадия — истощения характеризуется исчерпанием резервов специ­фических и неспецифических механизмов защиты и развитием заболевания или гибелью организма, если стрессор продолжа­ет действовать.

Стрессреализующие системы. Это нервные центры, ана­лизирующие биологическую значимость действующих раздражи­телей и формирующие эмоциональную реакцию; симпатический отдел АНС; аденогипофиз, мозговой слой и корковое вещество надпочечников. Согласно классическим представлениям о разви­тии стресса, общность в действии различных по природе стрессо­ров связана с первой стадией — стадией тревоги.

Последовательность вовлечения физиологических механизмов (зве­ньев) реагирования организма на действие стрессоров такова:

1) обработка информации о стрессоре в ЦНС, оценка ее значимости для жизнедеятельности организма и формирование эмоционального воз­буждения (1-е звено). Исходя из этого, стрессор можно определить как фактор, интерпретация которого в мозге вызывает эмоциональную реакцию;

сильное эмоциональное возбуждение, активирующее сначала выс­шие (в гипоталамусе и других структурах головного мозга), а затем и низ­шие (в стволе мозга и в спинном мозге) вегетативные центры (2-е звено). Активация симпатического отдела АНС повышает энергетические и функ­циональные возможности нервной и кардиореспираторной систем, ске­летных мышц. Одновременное повышение активности парасимпатиче­ского отдела АНС обеспечивает высокие возможности восстановитель­ных процессов, направленных на сохранение в организме гомеостаза;

если стрессор продолжает действовать, то подключается 3-е звено, получившее название реакции «битвы—бегства». Его центральный орган — мозговое вещество надпочечников, а механизм — выброс адреналина и НА в кровь для усиления эффектов симпатической регуляции вегетатив­ных функций: увеличения силы и частоты сердечных сокращений, улуч­шения кровоснабжения работающих органов, гипергликемии, активации липолиза и др., 2-е и 3-е звенья (механизм) развития стресса часто объ­единяют и называют симпатоадреналовой реакцией (САР);

если стрессор продолжает повреждающее воздействие, не ком­пенсируемое активацией САР, то подключается 4-е звено (механизм) защиты. Им является адренокортикальный механизм, или гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковая ось (стрессор кора больших полуша­рий —> лимбическая система —> мелкоклеточные нейроны гипоталамуса и секреция ими кортиколиберина —> кортикотрофы аденогипофиза и выделение АКТГ —> пучковая зона коры надпочечников и выброс корти­зола —► защита от стрессора и способствование развитию адаптации). Дополнительно к этому механизму могут подключаться выделение гор­мона роста из аденогипофиза, а также Т4 и Т3 из фолликулярных клеток щитовидной железы.

Цель этих изменений заключается главным образом в за­щите организма от гиповолемии и гипотонии, а также создании гипергликемии для обеспечения организма (и прежде всего мозга) запасами готовой к использованию глюкозы. Однако срабатывание этих мощных защитных механизмов вызывает появление и ряда отрицательных, нежелательных эффектов, которые называются «ценой адаптации» и проявляются в сле­дующем: гипертрофии и кровоизлияниях в надпочечниках; об­разовании язв в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта; инволюции тимуса, лимфо- и эозинопении и угнетении иммунитета.

Стресслимитирующие системы, В процессе эволю­ции в организме появились механизмы (стресслимитирующие системы), которые препятствуют развитию побочных(отрица­тельных) эффектов действия участников стресс-реакции или уменьшают интенсивность их воздействия на клетки-мишени. К стресслимитирующим системам (механизмам) относят ГАМК-ергическую систему головного мозга, парасимпатиче­ский отдел АНС, вагоинсулярную систему, систему эндоген­ных опиатов, простагландиновую систему и др.

ГАМК-ергическая система гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) продуцируется многими тормозными нейронами ЦНС и облада­ет способностью тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе ответственных за эмоциональное возбуждение. Следовательно, ГАМК-ергические нейроны могут предупреждать или модулировать раз­витие стресс-реакции уже на этапе ее зарождения.

Как уже отмечалось, активация парасимпатического отдела АНС одновременно с симпатическим отделом обеспечивает высокие возмож­ности восстановления нарушенного при стрессе гомеостаза.

Подключение к активации парасимпатического отдела выделения инсулина (вагоинсулярная система) из поджелудочной железы способ­ствует более быстрому восстановлению гомеостаза, концентрации глю­козы и липидов крови, стимуляции синтеза гликогена и белка в скелет­ных мышцах.

Одновременно с выделением АКТГ из кортикотрофов выбрасыва­ются эндорфины и энкефалины (эндогенные опиаты), которые снижают болевую чувствительность, повышают работоспособность и уменьшают интенсивность эмоциональных реакций, запускающих стресс.

Простагландиновая система представлена преимущественно про- стагландинами группы Е, которые снижают чувствительность тканей к действию катехоламинов и кортизола, препятствуют образованию язв в слизистых оболочках, стимулируют иммунные реакции. Таким образом, они снижают выраженность стресс-реакции.

Диагностика и профилактика стрессовых состояний. Су­ществуют различные методы, позволяющие объективно оце­нить степень развития стресса. Прежде всего это методы определения содержания стрессорных гормонов (адреналина, НА, кортизола) в крови и продуктов их метаболизма в моче. Чем выше их содержание в крови и в моче, тем больше выра­жена степень стрессорных реакций. Широкое применение по­лучают электрофизиологические методы оценки интенсивнос­ти стрессовых состояний, например электромиография мышц лба, анализ сердечного ритма по электрокардиограмме и др. Однако для наиболее ранней диагностики стресса широко ис­пользуются различные психологические тесты: НПА(нервно- психической адаптации); MMPI (Миннесотский многофактор­ный личностный тест); САН (самочувствие, активность, на­строение); тест Тейлора и др.

Для профилактики стрессовых состояний рекомендуются следующие мероприятия: 1) разъяснение человеку природы стресса и ознакомление его с различными способами релакса­ции; 2) адаптация к стрессорам с помощью закаливающих про­цедур и формирования стадии резистентности с явлениями пе­рекрестной адаптации; 3) физические нагрузки в аэробном ре­жиме в виде бега или ходьбы 3—4 раза в неделю по 30—40 мин или в виде физической зарядки и восточной гимнастики еже­дневно; 4) здоровое питание; 5) фармакологические методы в виде приема адаптогенов.

Контрольные вопросы и задания

Какими образованиями представлена эндокринная система?

Назовите два основных отличия эндокринных желез от эк- зокринных.

Дайте определение понятия «гормон».

На какие четыре группы подразделяют гормоны по структуре?

Расскажите о функциональной классификации гормонов.

Назовите общие свойства гормонов и варианты их действия.

7 Дайте краткую характеристику взаимодействия гормонов с рецепторами.

Приведите классификацию рецепторов к гормонам в зависи­мости от их локализации в клетках. Укажите, какие гормоны действуют на эти виды рецепторов.

В чем заключается физиологическая роль эндокринной сис­темы?

Дайте краткую характеристику основных методов оценки состояния функций эндокринной системы человека.

Объясните, почему гипоталамо-гипофизарная система по­лучила название «дирижер эндокринного оркестра».

Какие анатомические и функциональные связи имеются между гипофизом и гипоталамусом?

Дайте характеристику эффекторных гормонов гипоталаму­са и гипофиза (АДГ, окситоцина, МСГ, гормона роста, пролактина).

Дайте характеристику тропных гормонов гипофиза (ТТГ, АКТГ, ФСГ, ЛГ).

Дайте краткую общую характеристику щитовидной желе­зы (расположение, масса, строение, функции, кровоснабжение).

Дайте краткую характеристику йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

17 Как проявляется повышенная и пониженная секреция йодсо­держащих тиреоидных гормонов ?

Дайте краткую характеристику кальцитонина.

Дайте краткую характеристику паращитовидных желез и их гормона ПТГ

Дайте краткую характеристику шишковидной железы и ее гормона мелатонина.

Дайте краткую характеристику надпочечников.

Дайте краткую характеристику альдостерона и кортизола коры надпочечников.

Дайте краткую характеристику катехоламинов мозгового вещества надпочечников.

Назовите половые железы и укажите их роль в организме. Перечислите первичные и вторичные половые признаки.

Дайте краткую характеристику мужских половых гормонов.

Дайте краткую характеристику женских половых гормонов.

27′. Дайте краткую характеристику поджелудочной железы.

Охарактеризуйте основные гормоны поджелудочной желе­зы — инсулин и глюкагон.

Дайте краткую характеристику эндокринной функции ти­муса и его взаимоотношений с другими эндокринными железами.

Дайте определение понятий «стресс», «стрессор». Укажите виды стрессов и приведите примеры стрессоров. Назовите стадии развития стресса.

Дайте краткую характеристику механизмов развития стресса (стрессреализующих систем), его предупреждения или ослабления (стресслимитирующих систем).

Назовите методы диагностики степени развития стресса, а также приведите примеры мероприятий, направленных на про­филактику стрессовых состояний.

источник

Стресс (англ, stress — давление, напряжение, нажим) является одним из базовых понятий современной психологии, медицины, биологии, философии и других наук. В широком смысле его сегодня определяют как естественную приспособительную реакцию живого организма на любое возмущающее воздействие окружающей среды.

Понятие «стресс» было введено канадским физиологом Г. Селье. Его теория стресса явилась и остается в целом ряде естественных и гуманитарных наук одной из основополагающих. Она прочно вошла в арсенал медицины и психологии, основные ее положения продолжают оказывать большое влияние на их развитие и успешно разрабатываются в настоящее время.

Данную теорию можно свести к следующим основным положениям:

  • 1. Все биологические организмы имеют врожденные механизмы поддержания состояния внутреннего баланса или равновесия функционирования своих систем, сохранение которого является жизненно необходимой задачей организма и обеспечивается процессами гомеостазиса.
  • 2. Сильные внешние раздражители (стрессоры) нарушают внутреннее равновесие, что вызывает защитно-приспособительную реакцию (стресс), имеющую неспецифический характер в виде физиологического возбуждения.
  • 3. Стресс и приспособление к нему проходят в своем развитии несколько стадий. Время течения каждой стадии и перехода на следующую зависит от уровня резистентности организма, интенсивности и длительности воздействия стрессора.
  • 4. Организм имеет ограниченные резервы адаптационных возможностей по предупреждению и купированию стресса, их истощение может привести к заболеванию и смерти.
  • 5. Мобилизация ресурсов организма достигается за счет использования «поверхностной» и «глубокой» адаптационной энергии. Первая доступна «по первому требованию» и восполнима за счет другой — «глубокой», которая мобилизуется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов организма, и ее истощение необратимо, что ведет к старению или к гибели.

Согласно учению Г. Селье, стресс — это «неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование», а общий адаптационный синдром (ОАС) — это совокупность адаптационных реакций, носящих общий защитный характер и возникающих в ответ на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия — стрессоры.

Г. Селье указывал, что для всех видов стресса характерна активация системы «гипоталамус — передняя доля гипофиза — кора надпочечников», выступающая в качестве ведущего патогенетического звена стресса. Под влиянием гормонов гипофиза и надпочечников, согласно Г. Селье, формируется неспецифический ОАС, характеризующийся гипертрофией надпочечников, инволюцией вилочково-лимфатического аппарата, а также язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта.

Г. Селье выделил три последовательно сменяющие друг друга стадии стресса: тревоги, резистентности и истощения. Он различал две формы стресса: эустресс и дистресс. Стресс, вызывающий положительные эмоции, он назвал эустрессом. Это защитная, адаптивная реакция. А дистресс (англ, distress — горе, несчастье, недомогание, истощение, нужда), возникающий под действием негативных эмоций, представляет патологическую реакцию.

Учитывая ведущую роль ЦНС в развитии ОАС, К.И. Пого- даев определяет стресс как состояние напряжения или перенапряжения процессов метаболической адаптации головного мозга, ведущих к защите или повреждению организма на разных уровнях его организации посредством единых нейрогумораль- ных и внутриклеточных механизмов регуляции. Такой подход фиксирует внимание преимущественно на энергетических процессах в самой мозговой ткани.

В отечественной психофизиологии стресс рассматривается как напряжение неспецифических адаптационных механизмов всего организма, сопровождающееся комплексом защитных физиологических реакций в ответ на действие чрезвычайно сильных или длительно действующих раздражителей.

Патофизиолог Ф.З. Меерсон определяет стресс как стандартную реакцию организма на любой новый фактор окружающей среды, выражающуюся активацией гипофизарно-адреналовой и адренергической систем организма и являющуюся необходимым звеном более сложного процесса адаптации.

Более широкая трактовка принадлежит Ю.И. Александов- скому, который под термином «стресс» понимает не реакцию, а состояние гомеостаза, направленное на обеспечение нужной (необходимой) активности человека в определенных условиях среды.

В клинической психологии под термином стресс понимают: 1) состояние, при котором в норме действующие механизмы ин- трапсихической защиты оказываются настолько загруженными, что не могут эффективно функционировать; 2) неспецифический ответ, функциональное состояние напряжения и реактивности организма, возникающее у человека и животных в ответ на воздействие значительных по силе действия экстремальных или патологических для организма человека или животного раздражителей (стрессоров); 3) сильное неблагоприятное, отрицательно влияющее на организм воздействие (синоним — стрессор);

4) сильную неблагоприятную для организма физиологическую или психологическую реакцию на действие стрессора; 5) сильные реакции организма (как благоприятные, так и неблагоприятные). В современной научной литературе используются преимущественно первое и второе значение термина «стресс».

В.А. Абабков, М. Пере и другие авторы указывают, что стресс — многозначное понятие, которое рассматривается психологами в следующих основных аспектах: событие (ситуация); реакция (состояние); промежуточная переменная (процесс между действием раздражителя и реакцией); транзактный процесс (копинг); отсроченные последствия (адаптация и дезадаптация), включая патологические процессы и заболевания.

В связи отсутствием общей теории стресса, как указывает В.А. Бодров, не существует и общепринятого его определения. В научной психологической литературе стресс чаще рассматривается в качестве психологических и поведенческих реакций, отражающих состояние внутреннего беспокойства или его подавления, а также в виде события или условия в физическом или социальном окружении, приводящего к необходимости совершения мер по избеганию, агрессии или принятию решения об устранении и ослаблении угрожающих воздействий.

Несмотря на развитие и существенное изменение представлений о природе стресса, в теории и практике науки сохранился принцип выделения его проявлений по Г. Селье в виде ОАС, состоящего из трех последовательных стадий: тревоги, резистентности и истощения.

  • 1. Стадия тревоги (активации) связана с мобилизацией защитных ресурсов организма за счет повышения активности симпатической нервной системы и усиления секреции надпочечниками адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов в ответ на действие стрессора. В этот период возникает тревога, волнение.
  • 2. Стадия стабилизации (сопротивления или резистентности), наступающая в случае продолжительного воздействия стрессора и необходимости поддержания защитных реакций организма, характеризуется повышением неспецифической устойчивости организма к неблагоприятным воздействиям под действием гормонов и других ресурсов. В этот период организм борется со стрессом и достигает равновесия. Выделяющиеся при активации стресс-системы вещества (норадреналин, кор- тикотропин-рилизинг-гормон, вазопрессин и др.) стимулируют работу стресс-лимитирующей системы, которая ограничивает активность стресс-системы и приводит к стабилизации состояния и адаптации. На этой стадии происходит сбалансированное расходование адаптационных резервов на фоне адекватного внешним условиям напряжения функциональных систем.
  • 3. Стадия истощения, развивающаяся под действием чрезмерно интенсивных и/или длительных стрессоров, отражает нарушение регуляции защитно-приспособительных механизмов борьбы организма и снижение его резервных возможностей. Ресурсы организма снижаются, и адаптация сменяется дезадаптацией. Эта стадия характеризуется утратой надпочечниками способности к требуемому уровню секреции глюкокортикоидов и резким ухудшением общего состояния, что заканчивается формированием заболеваний либо гибелью.

При кратковременных сильных экстремальных воздействиях ярко проявляются разные симптомы стресса. Кратковременный стресс можно рассматривать как усиленную модель начала длительного стресса. При действии стрессоров, вызывающих длительный стресс (а длительно можно выдерживать только сравнительно небольшие нагрузки), начало развития стресса бывает стертым, с ограниченным числом заметных проявлений адаптационных процессов. В основе кратковременного и длительного стресса лежат идентичные механизмы, но работающие в разных режимах (с разной интенсивностью). Кратковременный стресс — это бурное расходование «поверхностных» адаптационных резервов и, наряду с этим, начало мобилизации «глубоких» адаптационных резервов.

У разных людей один и тот же фактор может вызывать различные проявления и последствия стресса, что обусловлено разной реактивностью организма. Раздражители слабой и иногда умеренной силы вызывают эустресс, который, по существу, следует рассматривать как физиологическое состояние, повышающее уровень неспецифической резистентности. С этих позиций сегодня подходят к оздоровительному эффекту занятий физкультурой, закаливания и т.д.

В экстремальных условиях нахождения человека при действии мощных стрессорных факторов в большинстве случаев наблюдается ярко выраженная картина стадийности ОАС при внешне различных формах поведения. Более того, многие факторы в экстремальных ситуациях могут оказаться абсолютно стрессогенными в зависимости от отношения к ним самой личности и ее опыта пребывания в стрессовых условиях.

В целом ряде случаев под действием интенсивных (экстремальных по силе) психогенных раздражителей стресс так же, как и при физических повреждениях (ранениях, травмах) и в других ситуациях, может стать повреждающим, то есть травматическим (шоковым). Клинико-физиологические проявления и динамика развития такого стресса достаточно хорошо изучены и изложены во многих монографиях и руководствах, однако его природа и механизмы во многом остаются нераскрытыми. Последствия перенесенных травм могут проявиться внезапно и через продолжительное время на почве полного благополучия. Чаще всего травматический стресс психогенной природы возникает в тех случаях, когда личность совершенно не готова к встрече с раздражителем и/или капитулирует перед трудностями, а не мобилизует свои психологические и физические возможности, чтобы противостоять им.

Рассмотрим более детально стадии стресса. Стадия (реакция) тревоги возникает при первом появлении стрессора и отражает немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. В фазе шока в течение короткого периода снижается уровень резистентности организма, нарушаются некоторые соматические и вегетативные функции: наблюдаются гипотония мышц и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости капиллярных сосудов, катаболизм белков, геморрагические изъязвления слизистой кишечного канала, снижение частоты дыхания и сердечных сокращений. Изменение объема плазмы крови стимулирует каскад ренин-ан- гиотензин-альдостероновой системы. Большую роль в патогенезе шока играют простагландины и другие нейрогуморальные факторы. Инволюция лимфоидной ткани, отрицательный азотистый баланс, язвенные поражения желудка свидетельствуют о преобладании процессов катаболизма.

Читайте также:  Стоп стресс для собак для чего

Затем в фазе противошока организм мобилизует резервы и включает механизмы саморегуляции защитных процессов, результатом чего становится повышение артериального давления, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови и т.д. Основные гормональные реакции в фазе противошока заключаются в выбросе в кровь большого количества адреналина, усилении секреции адренокортикотропного гормона гипофиза (АКТГ), глюкокортикоидных гормонов, альдостерона, глюкагона, про- лактина. В результате усиливаются липолиз и гликонеогенез, учащаются дыхание и частота сердечных сокращений, повышается температура тела, мышечный тонус, артериальное давление, активизируются нервно-психические процессы, мобилизуется иммунная система, пластические резервы обмена веществ. Гипергликемия приводит к увеличению секреции инсулина. В печени накапливается гликоген.

Процессы, происходящие в фазе противошока, делают возможным переход ко второй стадии ОАС — стадии резистентности. Кора надпочечников гипертрофируется, возрастает ее функциональный резерв, и на этом фоне уровень глюкокортикоидов в крови частично или полностью нормализуется, приобретая стабильный характер. В значительной мере это объясняется деятельностью стресслимитирующих нейроэндокринных механизмов. Организм переходит в так называемое синтокси- ческое состояние, когда он адаптируется к стрессорному агенту и сосуществует с ним, благодаря повышенной резистентности. Последняя обусловлена противовоспалительным и иммуно- супрессивным действием глюкокортикоидов, их влиянием на метаболизм углеводов, на сосуды, клубочковую фильтрацию в почках, состояние мембран лизосом. Активизируются анаболические процессы благодаря усилению секреции соматотропина и пролактина. Одновременно снижается секреция гонадотропинов, половых и тиреоидных гормонов, хотя в определенных условиях, например при холодовом стрессе, секреция тироксина увеличивается. Стрессиндуцированная гиперинсулинемия сопровождается развитием инсулинорезистентности тканей-мишеней.

Таким образом, основное патогенетическое звено фазы противошока — это резкое повышение выброса катехоламинов и стойкое усиление секреции кортикостероидов. Если защитные реакции эффективны, то тревога утихает и организм возвращается к нормальной активности. Большинство стрессов разрешается на этой стадии. Такие краткосрочные стрессы могут быть названы острыми реакциями стресса. Мобилизация ресурсов организма в первую стадию стресса достигается за счет нейрогенного (триггерного) механизма (возбуждения ЦНС) активации симпатико-адреналовой системы (САС). Это выражается в повышенном выделении во внутреннюю среду организма нейромедиаторов и одновременно гормонов. К ним относятся

катехоламины — адреналин, норадреналин, дофамин, обеспечивающие сложную перестройку психофизиологических и биохимических процессов, способствующих быстрому проявлению оборонительной реакции. К эффектам катехоламинов относят:

  • — учащение частоты сердечных сокращений;
  • — перераспределение крови от периферии к жизненно важным органам (сужение периферических сосудов, повышение артериального давления);
  • — расширение зрачков;
  • — активизацию психической деятельности;
  • — учащение дыхания и расширение бронхов и т.д.

Существует мнение о том, что активация САС и выделение из мозгового слоя надпочечников катехоламинов связаны с включением задней части гипоталамуса. Однако САС реагирует на стресс раньше ГГАКС. Гипофиз при стрессе начинает вырабатывать окситоцин и вазопрессин, которые вызывают сокращение гладкой мускулатуры, что также приводит к сужению сосудов. Вазопрессин увеличивает поступление воды в почки, в результате чего объем крови возрастает.

Реакция организма на чрезмерное напряжение описана Уолтером Кэнноном, который назвал ее «реакцией борьбы или бегства»: животное в ответ на угрозу или борется, или бежит. По мнению У. Кэннона, сильные отрицательные эмоции, например гнев или страх, играют важную роль, подготавливая организм к вступлению в бой или к спасению бегством. Наступающая активация САС помогает обеспечить мышцы кислородом для развития максимального мышечного усилия. Этот филогенетический (унаследованный от далеких предков) механизм спасал древнего человека при явной угрозе. Современный человек в большинстве случаев не может ответить на стресс физической агрессией или убежать от него, поэтому чрезмерная симпатическая активация приводит к появлению неприятных симптомов.

Одним из главных механизмов запуска и вовлечения всех физиологических систем организма в ответ на действия стрес- сорных раздражителей является активизация ГГАКС. Резкое усиление секреции АКТГ и глюкокортикоидных гормонов — кортизола и его предшественников в надпочечниках — приводит к повышению их уровня (концентрации) в крови и тканях. Активация САС и ГГАКС направлена на мобилизацию энергетических и других, в том числе и пластических ресурсов организма, на повышение его готовности к действию за счет перестройки процессов обмена и регуляции работы внутренних органов — систем кровообращения, пищеварения, дыхания и др.

Наряду с САС и ее отделом вегетативной нервной системы — симпатической системы — в сохранении постоянства и равновесия внутренней среды организма (гомеостаза) участвует парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, который обеспечивает стабилизацию (торможение избыточности) энергетического обмена, восстановление «запасов энергии», торможение, замедление и нормализацию функционального состояния большинства физиологических систем организма. В эту же стадию стресса наблюдается выраженное угнетение гормональной деятельности гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы с понижением в крови уровня тестостерона (у мужчин) и эстрогенов/прогестерона (у женщин).

Человек на этой стадии стресса находится в «предстартовой готовности», может ощущать прилив сил и энергии, испытывать стенические эмоции и в целом чувствовать приподнятое настроение. Весьма часто у лиц, имеющих хронические психосоматические заболевания (гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, мигрень, аллергия, астма и др.), на первой стадии стресса наблюдается улучшение общего самочувствия и даже исчезновение их клинических проявлений. Однако многие лица, страдающие серьезными заболеваниями с органическими повреждениями органов (ишемией сердечных или мозговых сосудов и т.д.), не выдерживают такой мобилизации и уже на данной стадии у них могут возникнуть острые стрессовые реакции (ОСР). В подобных случаях ОСР могут закончиться развитием инфаркта, инсульта, диабета или проявиться на психологическом и поведенческом уровнях — в виде паники, ступора или других психопатологических отклонений.

Таким образом, первая стадия стресса является пусковой в развитии общей стрессовой реакции организма (процесса, состояния и поведения человека) и подготавливает его к борьбе за существование в новых условиях жизнедеятельности. Она может оказаться и финальной, то есть, минуя вторую, способна перейти к третьей стадии — развитию тяжелых и стойких заболеваний или гибели человека, о чем свидетельствуют многочисленные клинические наблюдения.

Проанализируем механизмы запуска (активации) нейрогор- мональных систем при стрессе. Согласно Г. Селье, стрессовая реакция на действие стрессора представляет стереотипный, автоматизированный ответ, начиная с активации гипоталамуса, повышения активности гипофиза и надпочечников с одновременным включением симпатического отдела вегетативной нервной системы. Относительно того, как стрессовый фактор достигает гипоталамуса, до сих пор нет единой точки зрения.

Считают, что стрессор через соответствующие анализаторные структуры воздействует на кору головного мозга. Далее через таламус сигнал поступает к гипоталамусу и параллельно в ретикулярную формацию, которая является «связующим звеном» между сознанием (точнее, коррелятов его когнитивных составляющих) и телом. В таком случае физический по природе стрессор, как и стрессор психологический, может влиять на когнитивные процессы, запуская одни и те же психофизиологические механизмы, независимо от природы стрессора. В то же время существуют данные о том, что информация о стрессорах, воспринимаемых зрением, поступает прямо к гипоталамусу по специальному зрительному тракту. Совершенно необъяснимыми остаются факты возникновения стрессовых реакций, возникающих за доли секунды до их регистрации анализаторными структурами.

В настоящее время установлено, что ретикулярная формация, гипоталамус и лимбические структуры принимают непосредственное участие в развитии стрессовой реакции, а в распознании стрессора и формировании необходимой адекватной реакции вовлекаются все структуры мозга, включая и вегетативную нервную систему. Сегодня формируются новые представления о гормональных механизмах и пептидной регуляции стрессовых состояний, вплоть до молекулярных механизмов стресса, включенности тех или иных медиаторных систем с позиций понимания мозга как части целостной нейроэндокринной системы, участвующей в регуляции психических процессов и поведения.

Под влиянием работ Г. Селье основной акцент в изучении стресса делался на исследованиях эндокринных механизмов приспособительных реакций организма. Между тем еще раньше трудами У. Кеннона, Л.А. Орбели и их учеников было создано учение об адаптационно-трофической роли симпатической части вегетативной нервной системы в защитно-компенсаторных реакциях. Некоторые проявления стресса (появление язв) наблюдаются у гипофизэктомированных животных. Следовательно, невозможно сводить все разнообразие этих проявлений к одной только гормональной перестройке. Стресс является сложной нервно-гуморальной реакцией, в развитии которой принимают участие нервная система и эндокринные железы.

Важным вкладом в теорию стресса явились взгляды П.К. Анохина, П.В. Симонова, К.В. Судакова и многих других исследователей о роли ЦНС в регуляции физиологических функций организма. Постепенно пришло понимание, что управляющим органом является целостная нейроэндокринная система, где некоторые нейроны ЦНС выполняют нейроэндокринные функции. Основными структурами мозга, участвующими в возникновении стресса, являются лобная кора и лимбические структуры. Этим же структурам мозга (передние отделы коры, гиппокамп, миндалина и гипоталамус) принадлежит особая роль в возникновении эмоций, что указывает на сходство структур, участвующих в генезе стресса и эмоций, имеющих в то же время разные функции и биологическое значение. Все эти структуры чрезвычайно гетерогенны и полифункциональны. Но функции гипоталамуса не ограничиваются регуляцией деятельности эндокринной системы. Являясь основным центром управления вегетативной нервной системой, гипоталамус принимает участие в терморегуляции, деятельности сердечно-сосудистой системы, обмена веществ, управляет функциями сна и бодрствования, регулирует состояние «стрессовых» и эмоциональных систем.

Установлено, что когда индивид сталкивается со стрессором, гипоталамус активирует эндокринную систему и вегетативную нервную систему. Эта активация может осуществляться как через нервные пути, так и гуморальным путем. От передней доли гипоталамуса по прямому нервному пути происходит активация гипофиза, который вырабатывает окситоцин и вазопрессин. Кроме того, эта доля гипоталамуса вырабатывает тиреотропный релизинг-гормон. Этот гормон, в свою очередь, действует на гипофиз таким образом, что там начинается усиленная выработка (секреция) и высвобождение тиреотропного гормона. Последний гуморально активирует щитовидную железу, которая начинает избыточно производить тироксин, выбрасываемый в кровь.

Задняя доля гипоталамуса через симпатический отдел вегетативной нервной системы активирует мозговое вещество надпочечников, которые начинают вырабатывать большие дозы адреналина и норадреналина, поступающие в кровь. Катехоламины объединяются в группу метаболических гормонов, так как непосредственно активируют клеточный метаболизм. В гипоталамусе под влиянием стрессора активизируется выработка кортикотропного релизинг-гормона (кортиколиберина), который оказывает гуморальное воздействие на гипофиз, заставляя его производить (секретировать и высвобождать) АКТГ. Он, в свою очередь, действуя на кору надпочечников, приводит к выбросу из них кортикоидных гормонов, одним из представителей которых является глюкокортикоид кортизол — «основной гормон стресса».

Основная функция кортизола заключается в резком усилении клеточного метаболизма, подготавливая человека к борьбе со стрессором. Кортизол и другие глюкокортикоиды расщепляют гликоген в печени, многие белки и жиры, подавляют иммунную систему и т.д., обеспечивая повышение уровня сахара в крови, мобилизацию свободных аминокислот, свободных жирных кислот и других строительных материалов для синтеза необходимых при стрессе белков и энергоресурсов. Альдосте- рон поднимает артериальное давление, обеспечивая быстрейшее поступление кислорода и питательных веществ к активным структурам организма.

Исследованиями последних лет выделены анатомически самостоятельные структуры системы стресса, к которым отнесено голубое пятно в заднем мозге и паравентрикулярное ядро гипоталамуса. И если зона голубого пятна богата нейронами, вырабатывающими норадреналин, то паравентрикулярное ядро гипоталамуса является основной структурой, производящей кортиколиберин. Нейроны гипоталамуса, вырабатывающие кортиколиберин, регулируются в основном нейронами, которые содержат норадреналин и находятся в заднем мозге. Эти корти- колибериновые и норадреналиновые системы нейронов являются «узловыми станциями» системы стресса. Они соединяются с большим мозгом посредством связей, включающих нейроны, выделяющие дофамин, и проецируются в мезолимбический дофаминовый тракт, что позволяет им участвовать в регуляции мозговых систем мотивации и подкрепления. Обнаруженная связь нейронов, выделяющих кортиколиберин, с миндалиной и гиппокампом важна для извлечения из памяти и эмоционального анализа информации о тех внешних событиях, которые вызвали изменения стрессового уровня.

В проблеме нейроэндокринной регуляции при стрессе особое внимание уделяется вопросам первичных медиаторов стресса, гормональной рецепции и соотношению стрессреализующих и стресслимитирующих факторов. Активация САС, то есть возбуждение норадренергических нейронов ствола мозга и выброс адреналина из мозгового вещества надпочечных желез, инициирует нейроэндокринные и другие реакции стресса. К первичным медиаторам стресса наряду с катехоламинами сегодня относят свободные радикалы и продукты перекисного окисления липидов и белков. Их избыток отягощает течение стресса. Это подтверждается эффективностью антиоксидантной терапии при таком тяжелом состоянии, как травматический шок. Установлена также роль регуляторных нейропептидов головного мозга в реакциях стресса. Доказано влияние нейропептида Y, холецисто- кинина, вазопрессина, тиролиберина, кортиколиберина и других пептидов на формирование характерных для стресса реакций поведения — оборонительного, агрессивного, пищевого, репродуктивного и др. К стимуляции ГГАКС имеют непосредственное отношение гипоталамические нейромедиаторы и пептиды — норадреналин, кортиколиберин, вазопрессин, возбуждающие аминокислоты, а также некоторые интерлейкины, фактор некроза опухоли, продукты пероксидации, оксид азота. Наряду с этим существуют нейроэндокринные механизмы, ограничивающие чрезмерную активацию секреции АКТГ и кортикостероидов. Прежде всего, сами кортикостероиды через рецепторы гиппокампа частично тормозят указанные выше механизмы стимуляции. Роль «ограничителей» секреции АКТГ в мозге выполняют бета-эндор- фин, гамма-аминомасляная кислота, дофамин, серотонин, гормон шишковидного тела — мелатонин. Ограничение избыточной реакции гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы при стрессе обеспечивается эффектами кортикостероид-рецепторно- го взаимодействия, усилением ГАМК-ергического торможения и ослаблением катехоламинергической активности.

Выброс во внутреннюю среду организма метаболических гормонов приводит к значительным физиологическим изменениям: учащению сердцебиения; увеличению силы сердечного сокращения; расширению коронарных сосудов; расширению бронхов; ускорению основного ритма метаболизма; увеличению потребления кислорода. В свою очередь, тироксин, вырабатываемый щитовидной железой, вызывает: учащение базального ритма метаболизма; увеличение содержания свободных жирных кислот; учащение дыхания; учащение сердцебиения; повышение тревожности; уменьшение чувства усталости.

Выделяющиеся при стрессе гормоны не только действуют на соматические органы и клетки, повышая их метаболизм и переводя его на новый уровень, но и осуществляют хорошо известные и описанные способы регуляции собственной секреции, выделения и содержания гормонов в крови и тканях. Это происходит путем влияния гормонов на рецепторные образования эндокринных органов методом биохимической обратной связи:

  • 1. Короткая петля обратной связи: гипофиз — АКТГ — гипофиз.
  • 2. Длинная петля обратной связи: гипофиз — АКТГ — надпочечники — кортикостероиды — гипофиз и гипоталамус — подавление продукции релизинг-факторов.

Эти петли позволяют осуществлять регуляцию продукции гормонов по количеству циркулирующего гормона в крови.

Существует еще одна важная гуморальная связь: гипоталамус — гипофиз — АКТГ — надпочечники — стероиды — комплекс мозговых структур (ретикулярная формация, мотивационные и лимбические структуры) — длительное изменение электрической и химической активности мозга.

Системы отрицательной обратной связи (негативные фид- бек) в условиях физиологического покоя обеспечивают нормальный уровень циркадной (суточной) секреции и поступления глюкокортикоидов в кровь. Кортизол на уровне гипоталамуса, других нервных образований и аденогипофиза тормозит секрецию соответственно кортиколиберина и АКТГ, а при низком уровне глюкокортикоидов секреция АКТГ растормаживается. При стрессе происходит понижение порога чувствительности негативного фидбека, вследствие чего секреция кортикостероидов поддерживается на постоянном и более высоком уровне. Ключевую роль в этом играют клеточные рецепторы кортикостероидов и сопряженные с ними механизмы.

Особое внимание сегодня уделяется онтогенетическим и половым особенностям развития стресса. Центральное место в этих исследованиях занимает ГГАКС. Известно, что у детей реакция ГГАКС на стресс еще не сформирована окончательно, и с этим связана их недостаточная сопротивляемость патогенным агентам, высокая подверженность различным заболеваниям. У взрослых людей отмечены половые различия в реакции ГГАКС на стресс: у женщин она более возбудима, амплитуда гормонального ответа выше по сравнению с особями мужского пола, что в значительной мере связано с влиянием эстрогенов и обусловливает более значительную по сравнению с мужчинами устойчивость к стрессу.

Обобщая литературные данные, можно утверждать, что мозг — это нейроэндокринный орган, способный модулировать сенсорные, центральные и моторные функции нервных сетей. Так, гипоталамус является основным органом регуляции вегетативных функций. В то же время к нему и от него идут прямые нервные связи от различных анализаторов, что позволяет гипоталамусу участвовать в регуляции активности афферентных путей ЦНС, механизмов ощущения и восприятия. Причем действие таких нейроэндокринных структур может осуществляться как нейрогенным, так и гуморальным путями.

Сегодня считают, что генерализованная активация мозга во время и после действия стрессов происходит как нейрогенным, так и гуморальным путем при действии стероидов (с длительным периодом их полураспада — часы и сутки) на центральные нейроны даже после прекращения действия стрессоров. Интервенция стероидных гормонов в мозг при сохранении их концентрации возможна из-за повреждения гематоэнцефалического барьера по мере развития стресса и дистрессовых явлений. Нарушение в работе рецепторных структур приводит к торможению механизмов регуляции количества гормонов методом обратной связи, способствует их накоплению и развитию тех или иных заболеваний человека (дистресса).

Сегодня принято считать, что проявления стресса гораздо шире нейрофизиологических изменений и перестроек нейроэндокринного статуса организма. Они рассматриваются с позиций своей конечной реализации — поведенческого акта, завершающего цикл разнообразных и сложных реакций всех органов и систем организма субъекта. Принято выделять кратковременные стресс-реакции, которые, в отличие от длительно действующих, не влекут за собой перестройки основных адаптационно-приспособительных механизмов. Это часто не приводит к развитию болезненных состояний. Однако если интенсивность кратковременного стресса чрезмерная, а функциональные системы не успевают адаптироваться к внезапно возникшим неблагоприятным условиям, то последствия для организма могут быть необратимыми, несмотря на достаточные ресурсные возможности организма.

При длительных стрессовых состояниях на первой стадии (тревоги) дополнительно выделяют три периода адаптации. В первом периоде происходит мобилизация «поверхностных» резервов, предназначенная для активизации адаптационных процессов. Для этого периода в основном характерно повышение работоспособности и достаточно высокий уровень резистентности физиологических систем и эмоциональных реакций. В том случае, если данная активация адаптационных механизмов не устранила действующий стрессор, происходит запуск программ перестройки функциональных систем, обеспечивающих работу организма в обычных условиях, на новый режим, связанный с деятельностью субъекта в условиях продолжающегося действия стрессора (второй период адаптации). Характерными особенностями данного периода является ухудшение самочувствия, появление ряда функциональных расстройств, приводящих к снижению работоспособности. Однако высокий уровень мотивации способен нивелировать эти негативные проявления за счет эффекта временной «сверхмобилизации» физиологических резервов гипофиз-адреналовой системы. Эффект «сверхмобилизации» в полной мере, без каких-либо серьезных последствий реализуется у здоровых лиц, не имеющих симптомов переутомления. В случае наличия переутомления или скрытой патологии гиперкомпенсаторная «сверхмобилизация» может привести к развитию заболеваний. Общая продолжительность первого и второго периодов по некоторым данным в среднем составляет около одиннадцати суток. Третий период стадии тревоги можно охарактеризовать как период неустойчивой адаптации к стрессу, когда системы организма, обеспечивающие адаптацию, уже перешли на новый функциональный уровень, но этот переход еще не принял окончательную стабилизацию, свойственную стадии резистентности. Продолжительность этого периода может варьировать и достигать двух месяцев. Очевидно, столь большой срок связан с трудностями разграничения стадий тревоги и резистентности за счет плавного перехода первой стадии во вторую.

На второй стадии стресса (стадии резистентности) происходит повышение общей неспецифической стрессоустойчи- вости путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов организма. Обеспечение высокого уровня активности большинства физиологических систем в этих условиях достигается за счет дополнительного включения адаптационных резервов организма. Это обеспечивает сохранение функции жизненно важных систем и органов, а также приобретение человеком опыта устойчивости и уверенности в своей силе и действиях. Глубина адаптационных перестроек организма и длительность протекания этой стадии стресса зависят от многих переменных: характера и силы стрессорных факторов, исходного состояния организма, индивидуально-личностных особенностей и т.п.

Читайте также:  Стоп стресс для кошки отзыв

Общим системным механизмом перестройки нейрогормо- нального баланса является повышение уровня катаболических и снижение ряда анаболических гормонов. Снижение уровня концентрации анаболических стероидов, в частности тестостерона у мужчин, считается даже более точным индикатором стресса, чем повышенный уровень катехоламинов и кортизола в крови. Смысл адаптационных изменений заключается в обеспечении организма источниками энергии, защиты функции жизненно важных органов и сохранении возможности синтеза белка — структурного «следа» адаптации, необходимого организму для жизнедеятельности в условиях, когда ему предъявляются новые требования.

Целью адаптационных преобразований в данную стадию является удержание (восстановление) равновесия внутренней среды организма, но уже на ином, предельно повышенном уровне его функционирования. Важно, что понятие «стресс», особенно на стадии адаптивной перестройки организма, включает всю сумму его реакций на нанесение чрезвычайного раздражения и вместе с тем представляет объективно испытываемую трудность и напряженность как субъективное переживание.

Защитные реакции организма, обусловливающие возможность жизни при стрессе, названы Г. Селье синтоксическими. Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй, наиболее длительной его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к различным другим факторам. Она проявляется в повышенной выживаемости после воздействия летальных агентов или же в уменьшении воспаления, предупреждении гиперэргических реакций, поражении сердца, почек и других органов, возникающих под влиянием патогенных факторов. Например, кровопусканием (стрессор) можно ослабить воспаление, вызванное вну- трикожным введением формалина. Мышечное напряжение или травма защищает животное от некроза в миокарде, вызываемого внутривенной инъекцией протеолитических ферментов. Кортикостероиды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль, поэтому их называют адаптивными гормонами. Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.

При достаточно сильных, длительных или часто повторяющихся стрессовых воздействиях происходит сложная перестройка деятельности отдельных звеньев нейроэндокринной системы организма, сопровождающаяся избытком и/или недостатком тех или иных гормонов и медиаторов, которые компенсируются изменением чувствительности рецепторов органов, тканей, процессов транспорта и метаболизма медиаторов, гормонов.

Как отмечает Г.Н. Кассиль, любой стресс — физический, эмоциональный, вызванный болезнью, потрясением, болью, травмой — сопровождается цепной реакцией начиная с коры головного мозга, кончая субклеточными, молекулярными образованиями. С его точки зрения, важную роль в механизмах стресса играют трофотропные системы. Их усиление, отмечаемое как в стадии резистентности, так и в процессе восстановления после стрессовой реакции, является компенсаторной реакцией, «мерой физиологической защиты», направленной на сохранение гомеостаза. Компенсация, протекающая поначалу в границах гомеостаза, при продолжающемся стрессе становится постепенно избыточной, опасной для организма. Возникает стадия гипер- и субкомпенсации, в которой гомеостатические механизмы подавлены, эрготропные системы истощены, трофотропные доминируют. Развивается дисбаланс в соотношении катаболических и анаболических метаболитов, и, если не приняты соответствующие меры, организм приходит в состояние коллапса, шока с нарушением основных жизненных функций. Расстраиваются взаимоотношения между отдельными компонентами единого нейрогуморально-гормонального барьерного комплекса, стремительно изменяются состав и свойства внутренней среды, перестают действовать гомеостатические механизмы.

По мнению Г.Н. Кассиля, имеющиеся схемы регуляции стресса далеко не полные. Взаимоотношения нейрогумораль- но-гормональных процессов дополняются воздействием биологически активных веществ эрго- и трофотропного ряда, ферментных систем, влиянием гемато-энцефалического барьера и целого ряда других гистогематических барьеров. Точка зрения относительно однозначной связи отрицательных эмоций с возбуждением САС, а положительных с возбуждением вагоинсу- лярной (то есть, соответственно, с симпатическим и парасимпатическим эффектом) в настоящее время считается упрощенной и неточной. Установлено, что нейрохимические и нейрофизиологические изменения при сильных отрицательных эмоциях могут проявляться как в виде комплекса симпатических и парасимпатических реакций, а при сильных положительных эмоциях — и в виде симпатических эффектов. Установлено, что одни образования мозга (структуры переднего гипоталамуса, ретикулярной формации, среднего мозга) в развитии стресса участвуют при воздействии любых и различных экстремальных факторов, тогда как участие других (моторной коры больших полушарий, мозжечка) зависит от природы и характера воздействия. Анализ состояния эрготропных и трофотропных систем при развитии стресса показал их смешанный характер с участием чувствительных, психических, вегетативных и двигательных функций.

К эрготропным состояниям обычно относят адренергические механизмы, которые характеризуются активацией деятельности соматических и психических систем. Медиаторами эрготропного ряда являются катехоламины, которые, как отмечалось, повышают расход энергетических запасов и усиливают катаболические, диссимиляторные процессы. Эрготропные функции резко усиливаются при стрессовых состояниях, интенсивной физической и умственной деятельности, способствуя приспособлению организма к меняющимся условиям внешней среды. К трофотропному ряду относят холинергический медиатор парасимпатической нервной системы — ацетилхолин, а также гистамин и серотонин, способствующие накоплению энергетических запасов, усилению анаболических, ассимиляторных процессов. Активация трофотропных функций внутренних органов направлена на поддержание гомеостаза и находится в целом под влиянием вагоинсулярной системы.

Таким образом, гипоталамо-гипофизарные, эрготропные и трофотропные механизмы функционируют взаимозависимо, хотя их можно рассматривать и в качестве самостоятельных функциональных систем. Следует отметить, что в настоящее время пока отсутствует целостная картина этих процессов. Считается, что наиболее реактивными к действию стресс-факторов являются структуры мозга, обеспечивающие эмоциональные реакции, которые также включены в архитектонику любого целенаправленного поведенческого акта.

В динамике стресса имеют место изменения наиболее сложных форм социально детерминированного и вместе с тем адаптивного поведения человека. Основу и степень выраженности этих изменений определяют: значимость для человека стрессирующего события; совокупность индивидуально-личностных особенностей; исходное функциональное состояние всего организма, и в первую очередь ведущих регуляторных систем — нервной, нейроэндокринной и иммунной. Следовательно, устойчивость к стрессу определяется во многом уровнем общего здоровья человека, что указывает на тесную взаимосвязь проблемы стресса и здоровья. При этом вторая стадия стресса, обеспечивающая сохранение здоровья индивида (или его повреждение), по существу, отражает все многообразие процессов адаптации на разных уровнях организации человека и, в частности, различных подсистем и функций организма, опосредуемых его психическим и духовным миром. Именно адаптационным ресурсам и резервам человека посвящена активно развиваемая биомедицинская парадигма — адаптационная парадигма здоровья.

При длительном или интенсивном действии повреждающего агента адаптационные резервы существенно уменьшаются. Сопротивляемость организма снижается, следствием чего могут стать не только функциональные нарушения, но и морфологические изменения в организме. Переход стадии резистентности в стадию истощения (дистресса) характеризуют значительное снижение функциональных резервов организма и атрофия коркового вещества надпочечных желез, падение артериального давления, распад белковых веществ и другие нарушения функций. Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма. То есть третья стадия стресса развивается в случаях невозможности приостановления действия стрессогенных факторов и/или неуспешного их преодоления, когда приспособительные возможности организма снижаются, уступая место развитию процессов дезадаптации.

Их механизмы связаны в первую очередь с прорывом барьера психической адаптации и нарушениями гомеостатических процессов саморегуляции организма. Наступающие в этой стадии процессы дезинтеграции и дезадаптации приводят к различным психическим расстройствам и широкому спектру нарушений функций внутренних органов. Недостаточность адаптации или ее отклонения в противоположную сторону (дезадаптации) являются причиной болезней адаптации. В их возникновении большое значение придается кондициональным (обусловливающим) факторам. Этими факторами могут быть переохлаждение, перегревание, физическое переутомление, отягощенная наследственность, избыточное потребление поваренной соли и т.д. Совместное введение кортикостероидов и натрия хлорида в эксперименте на животных создает фон, при котором в ответ на различные раздражители возникают некротические изменения в сердечной мышце.

В последние годы существенно обогатились представления о природе стресса. В многочисленных работах отечественных и зарубежных авторов показано, что стресс характеризуется многообразными нарушениями различных психических и физиологических функций. Так, наряду с перестройкой и истощением САС, ГГАКС существенные сдвиги отмечаются со стороны щитовидной железы, половых функций, кровообращения и сердца, кислородообеспечиваюших механизмов, функций иммунитета, показателей крови и т.д. При этом изменяются функции не только органов-маркеров (вилочковой железы, надпочечников, желудочно-кишечного тракта), тесно связанных с активностью ГГАКС. В стрессовое состояние вовлекается деятельность практически всех систем организма. Так, под действием тяжелого хирургического стресса в виде, например, операции удаления доли легкого и других обширных полостных операций (на грудной и брюшной полости) у мужчин происходит глубокое подавление секреции тестостерона семенниками. Вызванный хирургическим вмешательством феномен эндогенной кастрации (в виде отсутствия тестостерона в крови) может наблюдаться в течении сорока и более дней.

В отличие от данного широко известного факта — подавления гормональной активности гонад при стрессе, Д.В. Колесовым было обнаружено, что у здоровых детей и подростков под влиянием физической нагрузки происходит повышение в крови уровня и лютропина, и тестостерона. В связи с этим было выдвинуто представление о «пластическом стрессе» — напряжении организма, направленном не на поддержание резистентности и функциональных констант, связанных с действием гормонов коры надпочечников, имеющих катаболический характер, а на поддержание пластического постоянства организма — сохранения соматотипа, выраженности половой принадлежности и т.д. Этой цели и служит повышение в крови под влиянием стресс-нагрузки уровней гормонов анаболической направленности, в первую очередь тестостерона и соматотропина. Концепция пластического стресса и поддержания постоянства соматических параметров организма позволяет понять, как и почему человек в различных условиях существования остается самим собой. Она также объясняет причину случаев накопления избыточной массы тела вследствие развития гиперкомпенсаторной фазы пластического стресса. Известно, что именно стрессы повседневной жизни ведут к нарастанию избыточной массы тела у немалого числа индивидов. Очевидно, что это связано с нарушением равновесия между катаболической и анаболической фазами реакции организма на стресс-воздействия.

Наиболее активно реагирует на стрессоры соединительная ткань организма, которая, будучи производной мезенхимы, широко представлена практически во всех органах. Различные макромолекулы соединительной ткани составляют внеклеточный матрикс, в котором различные классы гликозамингликанов протеогликаны, гликопротеины и белковые волокна, в частности коллаген, — взаимодействуют между собой и с мембранами окружающих их клеток на основе сложных физико-химических и информационных взаимоотношений. Посредством этого формируется многопараметрическая внутренняя среда организма — тканевый гомеостазис, который заметно изменяется при стрессе. Это свидетельствует о том, что стресс представляет широко разветвленную системную реакцию организма. Все больше внимания уделяется классу нейропептидов, часть из которых наряду с нейронами мозга синтезируется лейкоцитами, что может приводить к самоактивации некоторых из них, способствуя повышению сопротивления иммунной системы. Имеются данные о том, что некоторые виды релаксации, визуализации способствуют синтезу нейропептидов, укрепляя таким образом иммунную систему.

Принципиально новые данные получены при изучении механизмов стресса с позиций теории функциональных систем, предложенной П.К. Анохиным. Его научной школой показано, что целостный организм представляет слаженное взаимодействие множества центрально-периферических саморегулирующихся функциональных систем, тесно взаимодействующих по принципам иерархии, мультипараметрическош и последовательного взаимодействия. Установлено, что стрессовые ситуации с наиболее тяжелыми психосоматическими последствиями возникают на основе неотреагированных эмоций человека, вследствие оборонительного возбуждения и произвольного подавления его моторных (мышечных) проявлений. Важная роль в этом процессе принадлежит отрицательным эмоциям, несущим дополнительный «энергетический» заряд, направленный на активную мобилизацию функций по достижению цели (выхода из стресса). Согласно системным представлениям о механизмах эмоционального стресса (дистресса), эмоции отрицательного характера обладают длительным последействием и способностью к суммации.

Еще в 1965 году П.К. Анохин писал, что возникающая при развитии хронического стресса (дистресса) артериальная гипертензия связана с развитием застойных отрицательных эмоций, вызванных устойчивыми сдвигами в гипоталамусе и стволе мозга. Показано, что эмоциональный стресс формируется у субъектов в условиях так называемых конфликтных ситуаций. Конфликтная ситуация в физиологии — это ситуация, в которой субъекты ограничены в возможностях удовлетворения своих ведущих социальных или биологических потребностей. Особо опасны в плане формирования эмоционального стресса затяжные и хронические конфликтные ситуации. Субъекты, как правило, реагируют на конфликтные ситуации естественной защитной отрицательной эмоцией, биологический и социальный смысл которой заключается в мобилизации защитных сил организма, направленных на преодоление и избегание конфликтной ситуации. В этом плане отрицательные эмоции в конфликтных ситуациях адаптивны.

Однако в тяжелых острых и особенно затяжных конфликтных ситуациях (термин физиологический и означает «стрессор- ных — неизбежных») отрицательные эмоции переходят в форму «застойного», «стационарного» возбуждения структур мозга. При этом изменяются химические свойства нейронов, особенно древних лимбико-ретикулярных структур мозга. В нейронах этих структур мозга усиливается экспрессия ранних генов. На этой основе продуцируются специальные белковые молекулы стресса типа «белков теплового шока». Изменяется чувствительность нейронов мозга к нейромедиаторам и нейропептидам. Нейропептиды, в свою очередь, фиксируют «застойное» отрицательное состояние в структурах мозга. Благодаря этому «застойные» отрицательные эмоции оказывают генерализованные влияния практически на все ткани организма, нормируя тем самым системные реакции эмоционального стресса, включая кору больших полушарий мозга. Это, в первую очередь, приводит к нарушению гармонических взаимодействий различных функциональных систем организма, особенно межсистемных информационных связей. При этом формируется неспецифический информационный синдром дезинтеграции функциональных систем, нарушаются основные биоритмы организма: сон и гормональные функции. При пролонгированных конфликтных ситуациях нарушаются механизмы саморегуляции отдельных наиболее ослабленных функциональных систем.

Как отмечает К.В. Судаков, при стрессе формируются гипо- таламо-лимбико-ретикулярные «кольца» застойного возбуждения, что и вызывает появление устойчивых патологических состояний. В этот период у человека снижается сопротивляемость к действию стрессорных стимулов и увеличивается опасность заболеваний. Истощение общей адаптационной энергии требует в эту стадию устранения стрессоров и поддержки извне — психологической, психотерапевтической и социально-медицинской помощи.

По мнению В.Н. Григорьевой, с физиологических позиций состояние стресса можно условно представить как нарушение привычного ритма жизнедеятельности, изменение баланса между периодами активации и релаксации систем организма с преобладанием их возбуждения. Одной из причин хронической перегрузки церебральных систем является чрезмерно выраженное действие экзогенного раздражителя при неспособности человека избавиться от него либо адаптироваться к нему, увеличив возможности собственных систем и восстановив оптимальный ритм их деятельности.

Согласно теории Н.П. Бехтеревой, при нарушении функции отдельных элементов мозга приспособление происходит не путем восполнения пораженных структурных звеньев, а за счет формирования нового патологического гомеостаза. Таким образом, формируется новое устойчивое патологическое состояние.

Начальные проявления развития дистресса, возникающие при длительных действиях различных стрессоров, характеризуются дискомфортными соматическими ощущениями и сказываются на психологическом состоянии человека. Их называют пограничными состояниями. Симптомы этих состояний проявляются строго индивидуально и выражаются в повышенной тревожности, не присущей данному человеку раздражительности, повышенной конфликтности. У таких людей нарушается сон: возникает бессонница, нарушается структура сна. Могут появляться периодические сердечные боли, похожие на боли при инфаркте миокарда. Часто появляются симптомы невротических реакций, депрессивное состояние в легкой форме, усиливается потоотделение, возникает одышка, головные боли, увеличивается мышечное напряжение и т.д. Все эти симптомы могут встречаться у человека, образуя диагностический сим- птомокомплекс стресса. Особенностью этой стадии (дистресса) является «маскировка» под то или иное серьезное заболевание, что заставляет человека обращаться в различные диагностические центры терапевтической направленности, пока он не встретит опытного психолога или психиатра.

Обобщая представленный материал, следует обозначить наиболее важные положения и отразить последовательность включения конкретных механизмов, обеспечивающих развитие начальных этапов стрессовой реакции и возникновение дистресса:

  • 1. Стресс по феноменологии, развитию, механизмам и его роли в адаптивных реакциях организма отличается от дистресса (в литературе дистресс часто называют стрессом, используя при этом то или иное прилагательное), эмоций и других функциональных состояний.
  • 2. Стресс во многих ситуациях может протекать в виде автоматизированных реакций. Последующее поведение человека может модулироваться после оценки мозгом стрессогенности фактора среды, возникновения эмоциональной реакции и принятия решения о необходимой стратегии.
  • 3. Включение стрессовых механизмов осуществляется в подавляющем большинстве случаев активностью соответствующих анализаторов, воздействующих нейрогенным путем на нейроны паравентрикулярного ядра гипоталамуса, содержащего большое число адреночувствительных нейронов, а через него и на голубое пятно заднего мозга. Эти структуры, выделяя гормоны типа дофамина, адреналина и норадреналина, воздействуют на нейроны гипоталамуса, усиливают выделение релизинг-фак- торов и одновременно тонизируют кору. Это приводит к изменению внутриполушарных нейрональных отношений. Гипоталамус нейрогенно влияет на лимбические структуры, вызывая эмоцию тревоги, и одновременно активирует симпатический отдел вегетативной нервной системы. В этих же временных рамках происходит осознание ситуации и принятие решения о необходимых действиях. Чуть раньше кортиколиберины гипоталамуса запускают повышенный уровень продукции гормонов гипофизом и надпочечниками, которые по принципу сервомеханизма регулируют активность заинтересованных желез (желез-мишеней) внутренней секреции. Кортикостероиды способствуют превращению норадреналина в адреналин.
  • 4. Стероиды (кортизол) воздействуют не только на активность гипофиза и гипоталамуса, но и на все корковые и подкорковые структуры мозга. При этом следует помнить, что период полураспада этих гормонов может продолжаться до нескольких часов и даже дней. К тому же они относятся к гормонам, имеющим прямой доступ к геному нейронов, и способны менять его активность. Все это может создавать условия для возникновения хронического стресса даже после окончания действия стрессоров, без необходимости постулирования порочных гипо- таламо-лимбико-ретикулярных кругов.
  • 5. Учитывая фармакологические эффекты стероидов, возможность их прямого действия на геном человека, длительная циркуляция их повышенного уровня в крови или высокая концентрация в тканях являются прямой причиной многих психосоматических заболеваний.
  • 6. Сильное или длительное действие стрессоров приводит к развитию дистрессовых состояний. Это прежде всего различные психические нарушения и психосоматические заболевания.

На основе этих данных коррекция дистрессовых состояний может быть только комплексной. Она должна включать в себя как медикаментозное лечение, так и использование различных психотерапевтических методик, направленных на минимизацию и терапию дистрессовых состояний и повышение стрессоу- стойчивости в различных жизненных ситуациях.

Сегодня доказано, что различные психологические проявления стресса коррелируют с изменениями физиологических функций. Наличие такой корреляции позволяет использовать изменения физиологических реакций, и в первую очередь изменений функционального состояния отдельных звеньев нейроэндокринной системы, в качестве объективных показателей выраженного стресса (дистрессового состояния).

Рассматривая один из наиболее сложных аспектов стресса — стресс и напряжение, необходимо отметить, что, как подчеркивал Г. Селье, стресс — это не всякое нервное напряжение и нельзя отождествлять любые перегрузки или сильные эмоциональные возбуждения со стрессом, даже если используются соответствующие психологические тесты. Г. Селье приводит высказывание Джона Мейсона (Мезона), бывшего президента Американского психосоматического общества: «Общим знаменателем действия всех стрессоров является активизация физиологического аппарата, ответственного за последующее эмоциональное возбуждение, которая возникает при появлении в жизненной ситуации угрожающих или неприятных факторов». И если стрессовая реакция, нормальная, неспецифическая, генетически детерминированная реакция, часть ответа организма в общем адаптационном синдроме, то критериями нарастающего уровня стресса должны быть объективные показатели функционирования мозговой, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Стресс, по мнению отечественных психофизиологов и патофизиологов, не идентичен эмоциям, функциональным состояниям и некоторым видам эмоционального напряжения, хотя и тесно связан с последними общей целью.

Независимо от концептуальных предпочтений исследователей и научных школ, связанных с изучением психологических и психолого-педагогических проблемы стресса, следует признать, что учение Г. Селье и открытые им морфофункциональные проявления дистресса в виде ОАС остаются основой для дальнейших научных исследований. А учение Г. Селье, дополненное и уточненное многочисленными исследованиями и теориями, позволяет глубже проникнуть в причины и механизмы развития стресса. При этом положение о возможности патогенного влияния стресса в его телесном выражении (ОАС) остается неизменным: ОАС опосредуется на уровне целостного организма посредством вовлечения в ответную реакцию нейроэндокринной и иммунной системы, а также изменения функционального состояния внутренних органов.

источник